Великанов Леонид Петрович / Статья ленинградского биолога, написанная и депонированная в 1982 году.
Как произошло современное население земли и чем объяснить целесообразность строения и поведения его представителей? – Вот вопросы, от решения которых зависит сам смысл выражения “направленная изменчивость организмов”, не говоря уже о методах, которые могут быть предложены для осуществления человеком направленного изменения организмов.
Попытаемся кратко представить себе эволюцию взглядов на эти вопросы.
Предметы, производимые человеком, с определенной целью, несут на себе черты целесообразности. Однако перед произведениями природы они часто кажутся грубыми поделками. Естественно было предполагать, что произведения природы созданы более разумным, чем человек существом, богом.
Но однажды и навсегда творец создал все это многообразное и совершенно живое или оно изменялось в веках?
Наблюдая природу в течение своей жизни и находя, с одной стороны, что поверхность земли хоть и медленно, но изменяется на глазах, а, кроме того, существующее ее строение несет на себе следы разрушения, передвижения, так что одни слои материала построены из продуктов разрушения других, а с другой стороны, наблюдая многообразие и сходство живых существ, обитающих в одних и тех же районах земли, и находя останки существ, живших ранее и обладавших признаками, несколько отличными от тех, которые имеют современные существа, наблюдатель пришел к мысли, что живой и неживой мир меняется во времени.
Если все дело рук творца, то, как он меняет мир – постоянно или время от времени его подправляет (и собственно, зачем?), или всякий раз создает заново? Похожесть (наряду с отличием) вымерших существ на современных указывает на возможность преемственности, на возможность того, что одни виды живых существ постепенно, с течением времени, превратятся в другие. Значит, творец не создавал нового, а переделывал старое? Как он это делал?
На этом месте происходит заметная потеря интереса к творцу. Одни предложили считать, что творец просто наделил живые существа способностью изменяться приспособительно к окружающей среде, сам отойдя от дел. Это уже шаг вперед, поскольку отделив живое от бога, он позволяет искать причины поведения живого в нем самом. Никто не возьмется предсказать движение предмета, управляемого извне непознаваемой волей. И совсем другое дело – исходить из того, что движение предмета обусловлено его конструкцией, пусть и необыкновенно хитроумной.
Другие предложили считать, что живой мир изменяется под действием изменяющейся внешней среды и именно потому для него характерна целесообразность строения применительно к данной среде. Здесь творец отодвигается еще дальше. Эта идея принадлежит Ламарку. Эту идею используют все материалисты, единство которых, однако резко нарушается, как только приходится отвечать на вопрос: каким же образом внешняя среда делает живое приспособленным к себе? Ламарк ответил на этот вопрос так: “Обстоятельства влияют на форму и организацию животных… Если это выражение будет понято дословно, меня, без сомнения, упрекнут в ошибке, ибо, каковы бы ни были обстоятельства, они сами по себе не производят никаких изменений в форме и организации животных. Но значительное изменение обстоятельств приводит к существенным изменениям в потребностях, а изменение этих последних по необходимости влекут за собой изменения в действиях. И вот, если новые потребности становятся постоянными или весьма длительными, животные приобретают привычки, которые оказываются столь же длительными, как и обусловившие их потребности” (Ж..-Б. Ламарк, 1955, стр. 333). И далее: “Если обстоятельства приводят к тому, что состояние индивидуумов становится для них обычным и постоянным, то внутренняя организация таких индивидуумов, в конце концов, изменяется. Потомство, получающееся при скрещивании таких индивидуумов, сохраняет приобретенные изменения и, в результате образуется порода, сильно отличающаяся от той, индивидуумы которой все время находились в условиях, благоприятных для их развития”. (Там же, стр. 335). Подчеркнем два момента в ответе Ламарка на вопрос: “Как среда изменяет живое?”
1. Ламарк отрицает возможность того, чтобы обстоятельства (среда) как-то прямо, непосредственно, могли изменять форму и организацию животных, очевидно, подобно тому, как рука гончара определяет форму горшка, в коем грехе не устают обвинять Ламарка его оппоненты. Он обращает внимание на многоступенчатость опосредованного действия среды на организацию животных: изменения в характере местности – изменение условий существования обитающих здесь живых тел – изменение их потребностей – изменение действий (о животных) – возникновение новых привычек – усиленное употребление одних органов и неупотребление других – изменение организации и частей, передающихся потомству.
2. Ламарк считает, что изменение живого в соответствии с изменением среды происходит через таковое изменение индивидуумов, что эти изменения не случайны (определенны и соответствуют среде), поскольку она наблюдаются у некоторого множества индивидуумов в данных обстоятельствах (коль скоро для сохранения приобретенных признаков у потомства необходимо или важно скрещивание индивидов, имеющих эти признаки).
Вот как он рассматривает организацию жирафа в качестве примера действия обстоятельств через привычку: “Известно, что это самое высокое из млекопитающих животных обитает во внутренних областях Африки и водится в местах, где почва почти всегда сухая и лишена растительности. Это заставляет жирафа объедать листву деревьев и делать постоянные усилия, чтобы дотянуться до нее. Вследствие этой привычки, существующей с давних пор у всех особей данной породы, передние ноги жирафа стали длиннее задних, а его шея настолько удлинилась, что это животное, даже не приподнимаясь на задних ногах, подняв только голову, достигает шести метров в высоту” (там же, стр. 354).
Идея Ламарка об изменяемости и преемственности видов организмов не нашла всеобщего признания и по-прежнему “значительное большинство натуралистов было убеждено, что виды представляют нечто неподвижное и были созданы независимо один от других”. (Ч. Дарвин, 1952, стр. 77).
Причиной этого можно считать не только недостаточность сведений, касающихся проблемы, но возможно и то, что идея Ламарка не могла быть убедительной, так как давала лишь плоскостное объяснение эволюции. Она указывала на возможные причинные моменты, не открывая их действия, можно сказать, что данный предмет сделан при помощи данного инструмента, но это утверждение лишь тогда будет принято рассудком, когда будет дано представление о том, как именно этот инструмент это сделал.
Первым дал ясное представление о принципе действия инструмента – жизненных условий, на предмет – виды живых организмов, Дарвин. Он ответил сразу на два вопроса – как предположительно изменялись виды и почему они изменялись “таким именно образом, что получилось то совершенство строения и приспособления, которое справедливо вызывает наше изумление” (там же, стр. 86).
Выяснив метод, которым пользуется человек при выведении новых форм животных и растений, а именно метод отбора для дальнейшего размножения особей, обладающих путь едва заметными полезными или интересными для человека уклонениями признаков, Дарвин предположил действие того же принципа и в природе: “Если человек благодаря своему терпению отбирает изменения, полезные для него, то почему не могут часто возникать и сохраняться или подвергаться отбору, при сложных и меняющихся условиях жизни, изменения, полезные для живых произведений самой природы? Я не вижу предела деятельности этого начала, медленно и прекрасно приспособляющего каждую форму к самым сложным отношениям жизни” (там же, стр. 435).
Принцип естественного отбора сделал понятным сходство органов в пределах целых классов организмов, особенно на ранних стадиях развития зародышей, что позволило Дарвину выдвинуть предположение о единстве происхождения форм в пределах класса или царства: “…я полагаю, что животные происходят самое большее от четырех или пяти родоначальных форм, а растения от такого же или еще меньшего числа” (там же, стр. 446).
Обратите внимание на тот момент, что Дарвин, в противоположность Ламарку, решает задачу о причинах изменения населения земли и причинах целесообразности этого изменения – на уровне вида. Жизненные условия, по Ламарку, изменяют отдельные организмы, а потому изменяются и именно так изменяются признаки вида из них составляемого. По Дарвину, жизненные условия отбирают отдельные организмы с уже готовыми определенными вариациями признаков, случайно оказавшимися полезными в данных условиях, изменяют тем самым приспособительно к себе организмененный (слово непонятно – прим.корректора) состав вида и таким образом определяют признаки организма, принадлежащего данному виду. Однако, возникает вопрос: откуда берется эта изменчивость индивидуумов, которая среди прочего поставляет и совпадающие с направлением отбора отклонения в признаках? На этот вопрос, то есть на вопрос: отчего изменяются и почему именно так изменяются индивидуумы? – Дарвин не смог дать столь четкого ответа как в отношении изменяемости видов. “Я до сих пор иногда говорил так, как будто изменения, столь обыкновенные и разнообразные у домашних существ и более редкие в естественном состоянии, были делом случайности. Это выражение, конечно, совершенно неверно, но оно ясно обнаруживает наше незнание причины изменений в каждом частном случае” (там же, стр. 176).
Отрицание Дарвином строгой случайности изменений, происходящих от действия внешних условий на организмы видно из следующего отрывка: “Под выражением “определенное действие”… я подразумеваю такое действие, при котором особи одной и той же разновидности, если они испытывают во многих поколениях какую-нибудь особую перемену в условиях существования, изменяются все или почти все в одинаковом направлении. Сюда же можно было бы отнести влияние привычек или усиленного упражнения и неупражнения разных органов… Под выражением “неопределенное действие” я подразумеваю такое действие, которое одну особь заставляет изменяться в одном направлении, а другую – в другом, что мы часто видим у растений и животных, после того как они в течение нескольких поколений испытывают на себе влияние измененных условий жизни” (Ч. Дарвин, 1951, стр. 656). Дарвин различает действие среды на организмы и действие среды на вид или разновидность организмов: “Действие измененных условий, ведут ли они к определенным или к неопределенным результатам, и действие отбора, - совершенно различные вещи, ибо отбор опирается на сохранение человеком известных особей или на выживание их при самых сложных естественных условиях и не имеет никакого отношения к первичной причине каждой отдельной вариации” (там же).
Но если есть определенная изменчивость организмов, да еще приспособительная, ибо развитие употребляемого органа очевидно полезно для вида, тогда под сомнение ставится исключительная роль естественного отбора в приобретении видами современных признаков, и что в особенности принципиально важно – в приобретении явно приспособительных признаков. Дарвин понимает всю опасность такого положения для выдвинутого им принципа и, анализируя фаты, приходит к выводу, что характер определенной изменчивости зависит в основном не от характера условий, а от наследственной природы организмов: “При определении характера вариации, организация или конституция существа, испытывающего влияние, обыкновенно представляет собой гораздо более важный элемент, чем характер изменяющихся условий. Доказательством этого служит нам появление почти сходных изменений в различных условиях и различных изменений в почти одинаковых, по-видимому, условиях. Мы имеем еще лучшее доказательство в частом появлении близко параллельных разновидностей в разных расах или даже в разных видах, а также в частом повторном появлении одного и того же уродства у одного и того же вида” (там же, стр. 672). И далее: “Таким образом, мы вынуждены заключить, что в большинстве случаев в вызывании какого-нибудь определенного изменения, условия существования играют подчиненную роль, подобную той, какую играет искра в воспламенении груды горючего материала, характер пламени зависит при этом от горючего вещества, а не от искры” (стр. 673). В примечании говорится: “Проф. Вейсман решительно высказывается в пользу этого взгляда”. Здесь Дарвин пытается лишить определенную изменчивость конкурентоспособности с естественным отбором указанием на то, что определенная изменчивость часто не обнаруживает в себе отпечатка характера среды и, следовательно, нельзя говорить, что признаки организмов формируются в результате непосредственного действия среды. Можно согласиться с Дарвином в том, что признаки, приобретаемые организмами в результате определенной изменчивости далеко не всегда несут черты явной полезности для организма, в то время как результаты естественного отбора с такой полезностью должны быть принципиально связаны, а именно полезность, целесообразность строения и требует объяснения. Что же касается преимущественной важности конституции организма для характера его определенной изменчивости, то изменения любого объекта могут происходить только в пределах природы данного объекта. Без объекта – нечего менять, без изменяющих условий – объект не изменится. Что важнее для качества изменения – вопрос едва ли правомерный.
Да и принцип деления изменчивости на определенную и неопределенную, предложенный Дарвином, не очень ясен. В самом деле, к определенной или неопределенной изменчивости следует отнести случаи, когда не все или почти все особи изменились в одном направлении, а лишь некоторые? Если учесть к тому же разную степень изменения, вопрос еще более усложнится. А ведь именно слабые уклонения, по Дарвину, играют основную роль в видообразовании.
Отсутствие абсолютной уверенности в своей правоте заставляет Дарвина делать осторожные выводы. В первом издании “Изменений домашних животных и культурных растений” (1868), глава, из которой взята предыдущая выдержка, заканчивалась словами: “Поэтому, хотя мы и должны признать, что новые условия существования иногда оказывают на живые существа определенное действие, сомнительно, чтобы хорошо выраженные расы часто возникали под влиянием прямого действия измененных условий, без помощи отбора, производимого человеком или природой” (Ч. Дарвин, 1951, стр. 866). Дарвин как бы отступает: “мы должны признать”. Он не отвергает, а сомневается в том, чтобы хорошо выраженные (а не вообще) расы могли часто (а не всегда) возникать без помощи (а не просто без) отбора, под влиянием прямого действия измененных условий.
Если прямое действие среды на организм, вызывающее определенную изменчивость, хоть и участвует в формировании признаков вида, но целесообразность таких признаков сомнительна (какая польза снегирям, что они от поедания конопляного семени становятся черными? Или изменения европейских видов деревьев в Америке?) и потому качественно уступает по своей роли в эволюции естественному отбору, то действие жизненных условий через усиленное упражнение или неупотребление вызывает явно целесообразную изменчивость вида, качественно подобную изменчивости вида, вызываемой отбором. Дарвин показывает, что естественный отбор и действие упражнения по его мнению не конкурируют, не заменяют, а дополняют друг друга: “В общем итоге мы можем прийти к заключению, что привычка, упражнение или неупотребление в некоторых случаях играли значительную роль в изменении сложения и строения, но что последствия этих причин в значительной мере подкреплялись или перекрывались естественным отбором прирожденных изменений” (Ч. Дарвин, 1955, стр. 183). В некоторых случаях действие отбора и физических условий оказывается трудно разделить: “Но, как соглашается м-р Герберт Спенсер, во всех таких случаях крайне трудно разграничить, с одной стороны результаты определенного действия физических условий, а с другой – накопление, при помощи естественного отбора, наследственных вариаций, полезных для организма и появившихся независимо от определенного действия этих условий” (Ч. Дарвин, 1951, стр. 664). Дарвин вынужден отстаивать не достаточность отбора для возникновения новых разновидностей, а несомненность его участия в этом процессе: “Мы можем, по крайней мере, заключить, что степень изменений, которым подвергались животные и растения в домашнем состоянии, не соответствует степени, в какой они подвергались действию изменения условий” (стр. 669). “Голубь изменился в Европе, пожалуй, больше всякой другой птицы, а между тем это местный вид, и он не подвергался влиянию никаких необычных перемен в условиях” (стр. 670). И далее: “Теперь мы почти достоверно знаем, что живые существа, находящиеся в природном состоянии, могут изменяться в тех или иных определенных направлениях под влиянием длительно действующих на них условий, примером чего служат птицы и другие животные в северных и южных Соединенных Штатах, а также американские деревья, при сравнении их с соответствующими представителями в Европе. Но во многих случаях крайне трудно отличить определенный результат измененных условий от накопления путем естественного отбора неопределенных вариаций, оказавшихся полезными” (стр. 672).
Вопрос, который стоял перед естествоиспытателями, в общем виде может быть сформулирован так: как происходит изменчивость? Относительно причины изменчивости большинство натуралистов пришли к единому мнению – причиной являются изменения жизненных условий. Но как изменения жизненных условий вызывают изменения живого? Мы намеренно употребляем слова “живое” или “население земли”, избегая деления на какие-либо таксономические или иные единицы, так как ответ может зависеть от того какую единицу рассматривать.
Наиболее привычно для наблюдателя рассматривать живое в форме организма, индивидуума. Именно с индивидуумом наблюдатель чаще всего непосредственно имеет дело. Ламарк не ответил на вопрос: как среда изменяет живое? Он указал только единицу, на которую действуют жизненные условия – индивид. Жизненные условия действуют на индивид, изменяя его потребности, привычки, строение… Это все равно что сказать: жизненные условия изменяют индивид через изменение его признаков. Такое объяснение мало что дает. Хотя существенным шагом вперед в этом объяснении является установление последовательности изменения признаков.
Дарвин изменчивость живого рассмотрел как изменчивость вида и нашел убедительные свидетельства тому, что жизненные условия изменяют вид в результате отбора или выживания наиболее приспособленных к данным условиям индивидов. Однако необходимым условием изменчивости вида является наследственная изменчивость индивида. Вопрос о происхождении такой изменчивости индивида остался нерешенным и Дарвином. Но более того, Дарвин считал вполне достоверными факты приспособительной изменчивости индивидов, передающейся потомству. А это уже не позволяло считать, приспособительную изменчивость живого результатом действия исключительно отбора индивидов. И Дарвин это четко и определенно признал. Однако последователи Дарвина обнаружили тенденцию к расколу на две партии, одна из которых “очистила” учение Дарвина от “ереси” - признания приспособительной, передающейся потомству, изменчивости индивидов как фактора изменчивости видов. Возможно это было одним из поводов к тому, чтобы в одном из последующих изданий “Происхождения видов” Дарвин специально оговорил свою позицию по этому вопросу: “Я вкратце повторил соображения и факты, вполне убедившие меня в том, что виды изменяются в длинном ряде поколений. Это было достигнуто главным образом при посредстве естественного отбора многочисленных, последовательных, незначительных, благоприятных изменений, с одной стороны, при существенном содействии унаследованных последствий упражнения или неупотребления органа и, с другой – при несущественной помощи непосредственного воздействия внешних условий по отношению к приспособительным признакам, как прошлым, так и настоящим, и тех изменений, которые на основании нашего незнания нам кажутся самопроизвольными. По-видимому, я прежде придавал недостаточное значение силе и распространенности этих последних форм изменчивости, вызывающих прочные изменения в строении независимо от естественного отбора. Но так как в недавнее время мои выводы часто истолковывались превратно и утверждали, что я приписываю изменение видов исключительно естественному отбору, то я позволю себе заметить, что в первом и последующих изданиях этой книги я поместил на очень видном месте, именно в конце введения, следующие слова: “Я убежден, что естественный отбор был главным, но не исключительным средством, вызывающим изменения”. Но это не помогло. Велика сила упорного искажения чужих мыслей; однако история науки показывает, что к счастью, действие этой силы непродолжительно” (Ч. Дарвин, 1955, стр. 443).
Таким образом, вопрос о происхождении целесообразности строения живого так блестяще просто разрешенный Дарвином на уровне вида, встал перед ним самим словно из пепла возрожденный – на уровне индивида. Для Дарвина, но не для всех, считающих себя дарвинистами. Одни последователи Дарвина исповедовали как и он веру и в естественный отбор и в приспособительную изменчивость индивидов, другие – принимали только отбор, считая второй фактор – заблуждением Дарвина. Пробным камнем принадлежности к тому или иному направлению служил и служит до сих пор тезис о возможности наследования благоприобретенных признаков. Те, кто не признают такой возможности, считают себя правоверными дарвинистами, именуя своих противников, признающих такую возможность, - ламаркистами. Под наследованием благоприобретенных признаков (или просто приобретенных, когда их полезность сомнительна) понимается не что иное как способность индивида изменяться определенным образом (а главное – приспособительно) под действием изменения жизненных условий и передавать эти изменения потомству.
Что Дарвин верил в реальность определенной наследственной изменчивости индивидов и ясно представлял себе трудность объяснения этого явления хорошо видно из следующего: “Хотя нам редко удается проследить характер связи, многие уклонения в строении, несомненно бывают следствием прямого влияния измененных условий на организацию, действующих помимо воспроизводящей системы. Мы можем быть уверенными в этом в некоторых случаях, когда все или почти все особи, находившиеся в сходных условиях, изменяются одинаковым и притом определенным образом, чему мы привели несколько примеров. Однако далеко неясно, почему потомки должны изменяться, если их родители попадают в новые условия, и почему в большинстве случаев необходимо, чтобы в этих условиях пробыло несколько поколений” (Ч. Дарвин, 1951, стр. 736). Или о действии упражнения: “Во всей области физиологии нет ничего более удивительного. Каким образом упражнение или неупотребление какой-нибудь определенной части тела или мозга может так влиять на маленькую группу воспроизводящих клеток, расположенных в отдаленной части тела, что существо, развивающееся из этих клеток, унаследует признаки одного или обоих родителей? Мы удовлетворились бы даже неполным ответом на этот вопрос” (там же). И о наследовании таким образом приобретенного: “В общем, мы можем заключить, что наследование – правило, а ненаследование – аномалия” (там же). Отсюда видно, что Дарвин признавал существование наследования приобретенных признаков, но считал это явление пока необъяснимым. И он сделал попытку такого объяснения на основании созданной им временной гипотезы Пангенезиса.
Наличие различных способов размножения (половым путем, почками, кусочками ткани), явления восстановления ампутированных частей тела, случаи прямого действия мужского элемента на женский организм, появление у организмов признаков далеких предков (реверсии) и другие факторы привели его к мысли о существовании более мелких чем клетки самовоспроизводящихся элементов организма, определяющих его признаки, которых он назвал геммулами. Каждая единица (клетка) тела на любой стадии его развития производит множество характерных для нее геммул, которые разносятся по всему телу, так, что каждая клетка (в особенности почки и половые клетки) содержат в результате в виде набора геммул представительство от всех частей тела. Геммулы способны развиваться в клетки, идентичные тем, которые их породили.
Гипотеза позволила Дарвину объяснить ранее необъяснимые факты, такие, например, как реверсия. Геммулы, образовавшиеся в клетках предков, могут в результате самовоспроизведения сохраняться в течение множества поколений в скрытом виде в клетках потомков. В определенных условиях они получают возможность размножиться преимущественно перед геммулами более позднего происхождения и обеспечить тем развитие у организма признаков отдаленных предков. Получили объяснение и другие явления, в том числе и наследование приобретенных признаков. “Исходя из любого обычного взгляда, непонятно, каким образом измененные условия, действующие на зародыш, на молодое или же на взрослое существо, могут вызвать наследственные изменения. Если придерживаться обычных взглядов, то столь же, или даже более непонятно, каким образом последствия продолжительного упражнения или неупотребления части или изменения телесных или душевных привычек могут передаваться по наследству. Едва ли можно поставить более сложную задачу, но, придерживаясь нашего взгляда, нам нужно только предположить, что в некоторых клетках в конце концов происходят структурные изменения и что эти клетки отделяют от себя геммулы, измененные сходным образом” (Ч. Дарвин, 1951, стр. 751).
Гипотеза пангенезиса, благодаря предположению о микропредставительстве частей тела в других (каждой его же) частях объясняла удовлетворительно способность живых тел воспроизводить себе подобных из своих частей (половых клеток, почек у растений, кусочков ткани), или воспроизводить утраченные части. Но объяснения изменчивости гипотеза по сути не давала. В самом деле, процесс наследственного изменения организма согласно гипотезе таков: изменения условий – структурные изменения клеток организма – изменение геммулы – измененный организм потомка. Геммулы нужны здесь только для того, чтобы понять как из части организма может возникнуть целый организм, наследующий признаки исходного целого.
Предположение о непрерывном во времени отделении геммул клетками и строгой специфичности геммул для производящих их клеток объясняет наследование приобретенного, но не объясняет как происходит само приобретение. По Дарвину выходит буквально, что организм изменяется потому, что… в некоторых клетках в конце концов происходят структурные изменения… ответ не лучше ламарковского. Вопрос как? Каким образом? – поставлен Дарвином, но ответа на него не дано. Ни на то как изменяются клетки, ни на то, почему именно так, а не иначе они изменяются. Что до той части ответа, которая касается наследования, то и она не убедительна, поскольку включает в себя нерешенность вопросов о природе геммул, механизме их образования, размножения, развития, способах перемещения и т.д.
Итак, с одной стороны, были факты, достоверные для Дарвина, с другой – неубедительная временная гипотеза для их объяснения.
Отсутствие объяснения привело к сомнению в существовании самого явления, а затем и к полному отрицанию его. А.Вейсман, который первоначально разделял идею о наследовании приобретенных признаков, а впоследствии сделался самым решительным ее противником, так описал причину метаморфоза своих взглядов: “Как же могут сообщиться зародышевой клетке, лежащей внутри тела, изменения, произошедшие в мускуле благодаря его упражнению, или уменьшение, испытанное органом от неупотребления, и притом еще сообщаться так, чтобы впоследствии, когда эта клетка вырастет в новый организм, она на соответствующем мускуле и на соответствующей части тела из самой себя произвела те же самые изменения, какие возникли у родителей в результате употребления или неупотребления? Вот вопрос, который встал передо мной уже давно и который, по дальнейшем его обдумывании, привел меня к полному отрицанию такой наследственной передачи приобретенных свойств” (А. Вейсман, 1905, стр. 301-302).
Если передача изменений тела половым клеткам существует, то как она могла бы происходить? Вейсман предложил для рассмотрения два мыслимых варианта: “Или предсуществующие проводящие пути, по которым половых клеток достигает совершенно непостижимое влияние, или отделение от измененного органа материальных частиц, принимающих участие в построении зародышевой плазмы; третьего не дано” (А.Weismann, 1892, стр. 515). Или каждая клетка тела связана нервом с каждой половой клеткой, что Вейсман назвал фантастикой, или каждая клетка тела отделяет специфические геммулы, собирающиеся в половых клетках, что также невероятно с точки зрения Вейсмана по той причине, что необходимое непрерывное производство геммул не согласуется с постоянством числа и формы, а следовательно и массы структур зародышевой плазмы. Впрочем, последнее возражение Дарвин предвидел и нейтрализовал его предположением, что геммулы могут погибать и потому непрерывного нарастания их массы может и не происходить.
Однако, нам кажется, наиболее существенным возражением против обоих вариантов возможной связи соматических и половых клеток является то, что они не отвечают на поставленный вопрос: как обеспечивается качество изменений половых клеток в ответ на изменение клеток соматических, качество, состоящее в том, что организмы, возникшие из таких измененных половых клеток будут нести соматические клетки с изменениями, адекватными изменениям соматических клеток родителей. Ссылка на агента, связывающего соматические и половые клетки, будь то нервные волокна или геммулы, указывает лишь на опосредованность этой связи и на возможных посредников, подобно тому, как указание Ламарка на то, что организмы изменяются средой через изменение привычек, потребностей, строения говорит лишь о поэтапности этого изменения, но не является объяснением его приспособительного характера.
В том, что любые объекты, непосредственно или опосредованно связанные изменяются определенным (соответствующим) образом в ответ на изменение близкого или далекого партнера в цепи, не сомневается никто из тех, кто не сомневается в справедливости закона сохранения энергии. Задача же состоит в том, чтобы объяснить конкретное качество этого “определенного”, “соответствующего” изменения.
Однако, не только метод исключения фантастического и непредставимого был использован Вейсманом для доказательства невозможности наследования приобретенных признаков. Этого вывод являлся также следствием его представления о зародышевой плазме.
Связь между поколениями, осуществляемая посредством половых клеток, с очевидностью указывала на то, что половые клетки содержат в себе задатки целого организма. В дальнейшем было показано, что именно в ядре половой клетки находятся эти задатки, а точнее – в хромосомах ядра. Эти данные, вместе с фактами о ранней дифференциации и обособлении половых клеток в зародышах животных, а также идея Вейсмана о неравно наследованном делении ядер клеток развивающегося зародыша, послужили Вейсману основанием для создания представления о зародышевой плазме, согласно которому непрерывность жизни обеспечивается самовоспроизводящейся зародышевой плазмой, “подобной длинному ползущему корню, от которого периодически поднимаются отдельные растения – особи последовательных поколений” (А. Weismann, 1886, стр. 20).
Зародышевая плазма не создается организмом всякий раз заново. Наоборот, часть этой плазмы, преданной родителями в половых клетках, после оплодотворения идет путем неравно распределенного деления клеток на создание тела организма. Другая часть, обособляясь в зародыше, ждет зрелости организма, когда для нее представится возможность дать очередную ветвь – смертный организм следующего поколения.
Поскольку плазма создает организм, а не организм плазму, естественно, что изменения организма никакого влияния на плазму оказать не могут. Правда, зародышевая плазма изменяется во времени по причине случайного перемешивания наследственных единиц при оплодотворении и благодаря действию на нее внешних условий. Все это обеспечивает наследственные различия организмов, то есть создает поле деятельности для естественного отбора. Но, если организм в целом имеет дело с такими факторами среды как пища (ее вид и условия ее добывания), характер места обитания, включая преимущественную его окраску, наличие хищников и т.п., то зародышевая плазма, представленная определенными молекулярными структурами, встречается, естественно, с объектами и силами молекулярного и субмолекулярного уровня. Отсюда следует, что изменения, полученные сомой и зародышевой плазмой под действием факторов внешней среды, могут быть по отношению друг к другу только случайными. А это говорит в пользу того, что “с точки зрения любой теории, рассматривающей ядерное вещество половых клеток как зародышевую плазму, т.е. субстанцию наследственности, немыслимо принять наследование соматических изменений” (А. Weismann, 1892, стр. 518).
Что касается фактов, якобы свидетельствующих в пользу наследования приобретенных признаков, то они, при ближайшем рассмотрении, оказывались с точки зрения антиламаркистов несостоятельными в том или ином отношении, и не могли служить доказательством существования этого явления. Так, некоторые сообщения представляли собой непроверенные мнения практиков. Это касалось, например, фактов телегонии, сообщения о которых Дарвин считал, впрочем, вполне достоверными (Ч. Дарвин, 1951, стр. 430). Явление телегонии Дарвин рассматривал как пример прямого влияния мужского элемента на женский организм, выражающегося в том, что во время беременности организм самки как бы запоминает черты самца, которые проявляются в потомстве этой самки, полученном впоследствии уже от других самцов. Поскольку сохранение жизнеспособных половых клеток первого самца в организме самки в течение такого длительного времени невозможно, остается допустить, что признаки первого самца были приобретены телом самки, которое в свою очередь передало их последующим яйцеклеткам или оказало соответствующее влияние на плод при последующих беременностях.
Ярый сторонник наследования приобретенных признаков и противник Вейсмана Спенсер для доказательства существования телегонии у людей не мог сослаться на более достоверные источники, чем на такие как, например, сообщение проф. Марша: “Сам я не знаю подобных случаев, но слышал многие утверждения, делающие факт вероятным…” (Г. Спенсер, 1894, стр. 57).
Другие факты, вполне достоверные, не могли, однако, быть истолкованы однозначно в пользу наследования приобретенных признаков. Это касалось, например, наследования повреждений. Отсутствие хвоста у щенков и котят, один из родителей которых потерял хвост в результате травмы, не могла быть неопровержимым свидетельством наследования повреждений, так как у этих животных вообще встречаются бесхвостые породы и нельзя исключить, что один из предков щенка, родившегося бесхвостым, не был представителем такой породы. Так что неизвестно что это за наследование – приобретенного или врожденного, но ранее скрытого признака (реверсия). Кроме того, нельзя исключить и спонтанного изменения задатка хвостатости, случайно совпавшего с механическим удалением хвоста у родителя.
Вейсман сам поставил эксперимент, но уже на безукоризненном материале – на белых мышах, у которых врожденной бесхвостости не встречается. Отрезание хвостов у 22 последовательных поколений мышей не вызвало ни потери, ни укорочения хвоста ни у одного из обследованных потомков.
Наследование признаков, приобретенных в результате употребления или неупотребления органов, по Вейсману, легко могло быть объяснено естественным отбором: “Всюду, где в свободной природе орган усиливается вследствие употребления, этот орган обладает известным значением для жизни индивидуума; а поскольку это так, естественный отбор его усиливает и отбирает для дальнейшего размножения только тех особей, у которых орган выражен лучше всего… усиление органа в ряду поколений зависит, таким образом, не от суммирования результатов употребления в течение индивидуальной жизни, а от суммирования благоприятных задатков зародыша” (А. Weismann, 1892а, стр. 23). На вопрос как же возникают эти благоприятные вариации задатков, Вейсман отвечает: “Я думаю, что эти вариации в последней инстанции зависят от разнообразных внешних влияний, с которыми зачаток организма может встретиться до начала эмбрионального развития” (там же, стр. 47). Очевидно под зачатком организма до его эмбрионального развития Вейсман разумеет половую клетку.
Таким образом, по Вейсману, наследование приобретенных признаков невозможно, так как: 1) предполагаемое явление не имеет положительного объяснения; 2) факты наследования приобретенных признаков или являются ложными, или не свидетельствуют определенно о таком наследовании, поскольку, как правило, неизвестна родословная подопытных организмов; или они легко объясняются естественным отбором; 3) дело можно решить только экспериментом, а произведенный Вейсманом эксперимент положительных результатов в пользу наследования приобретенных признаков не дал; 4) теория зародышевой плазмы Вейсмана исключает возможность наследования приобретенных признаков.
Нетрудно видеть, что первые три возражения способны только вызвать серьезные сомнения в действительном существовании наследования приобретенных признаков, но никак не отвергнуть его совсем. В самом деле: отсутствие объяснения может оказаться временным. Все сначала не имело объяснения, а затем находило его. Ложные факты? – явление заурядное. Ложное сообщение о событии вовсе не говорит о том, что такого события быть не может. Отсутствие сведений о родословных подопытных организмов достаточно для непризнания этих фактов как достоверных свидетельств о возможности наследования приобретенных признаков, но не достаточно для отрицания такой возможности. Объяснение случаев якобы наследования результатов усиленного употребления или неупотребления органов естественным отбором также не исключает возможности направленного наследственного изменения индивидуума, а только указывает на то, что если эта возможность существует, славу свою в деле изменения природы организмов вида она должна поделить с естественным отбором.
Что касается произведенного Вейсманом эксперимента, то можно было возразить и против него. Пусть его результаты отрицают возможность наследования повреждений, но признаки могут приобретаться и не только таким путем и потому распространять этот вывод на все приобретенные признаки вообще – нет оснований. Кроме того, повреждение – повреждению рознь. Так, Дарвином было отмечено и специально объяснено с помощью гипотезы пангенезиса, что наследуются более надежно повреждения, сопровождаемые воспалительными процессами в месте повреждения. Таким образом, даже против наследования повреждений отрицательный результат опыта Вейсмана не имеет решающего значения.
Ни одно из рассмотренных возражений не исключает возможности наследования приобретенных признаков. И только теория зародышевой плазмы Вейсмана претендует на такую роль.
Существует непрерывная во времени, сама себя воспроизводящая, зародышевая плазма и качественно отличная от нее, ее производная и носительница – сома. Сома изменяется под действием внешней среды. Например, условия вызывают необходимость усиленного употребления органа – орган увеличивается в размерах. Плазма также может изменяться под действием среды, но, будучи совершенно другим объектом, она может быть подвергнута действию только совсем других факторов той же самой среды. Так, наличие пищи высоко над поверхностью земли может вызвать удлинение шеи у данной особи в результате частого вынужденного ее вытягивания. Но эта высоко поднятая пища никак не взаимодействует с зародышевой плазмой, которая может в принципе одновременно изменить свою молекулярную структуру, но только под действием, конечно, других, приложимых к ней, сил и факторов молекулярного и субмолекулярного уровня, совершенно случайных по отношению к фактору высокого расположения пищи. Вероятность того, что изменение зародышевой плазмы случайно окажется таким, что обеспечит более вытянутую шею у потомства особи – носителя этой измененной плазмы, - неизмеримо ничтожна.
От невозможности объяснения наследования приобретенных признаков Вейсман пришел к объяснению невозможности этого явления. Теория зародышевой плазмы оказалась более убедительным аргументов против наследования приобретенных признаков чем вся критика результатов опытов, якобы говорящих в пользу наследования, поскольку теория не подвергала сомнению возможность такого явления, а исключала ее.
Признание несомненности существования того или иного явления в большей мере определяется его объяснимостью, чем безукоризненностью подтверждающего эксперимента.
Уоллес, одновременно с Дарвином выступивший с идеей естественного отбора, увидел в теории Вейсмана возможность освободиться от досадной уступки ламаркизму, допущенной им и Дарвином и заключающейся в признании того, что приспособительная изменчивость живого может, хотя и в незначительной степени, осуществляться не только на уровне вида благодаря естественному отбору, но и на уровне индивида – в результате усиленного употребления или неупотребления органов и прямого действия среды. В связи с этим он писал: “Наиболее замечательный шаг вперед сделан, как я считаю, вейсмановской теорией непрерывности зародышевой плазмы и выводом из нее, что приобретенные модификации никогда не наследуются” (J. Marchant, 1916, стр. 41).
Эту заслугу Вейсмана отмечали не только его современники. Так, Филипченко в 1923 годы писал: “Главной заслугой Вейсмана является опровержение того наивного ламаркизма, который был до него общераспространенным убеждением, т.е. веры в наследственность приобретенных свойств” (Ю.А. Филипченко, 1926, стр. 174). Согласно Шмальгаузену, Вейсман “ясно доказал несостоятельность одного из основных принципов ламаркизма” (И.И. Шмальгаузен, 1939, стр. 205).
Как мы видели, доказательство несостоятельности ламаркизма Вейсманом основано на гипотезе о существовании молекулярных структур ядра клетки, несущих задатки всех признаков организма. В дальнейшем, ложность или состоятельность ламаркизма обычно жестко связывалась, да и связывается до сих пор с тем, справедлива или нет гипотеза Вейсмана. Насколько это можно считать верным будет рассмотрено ниже.
На чем основана вера самих ламаркистов в наследование приобретенных признаков, или, в эволюционном смысле, вера в то, что целесообразность строения живого происходит от целесообразных изменений отдельных организмов в ответ на действие измененной среды? Нам кажется, эта вера покоится на небезупречном логическом выводе из очевидных и для сторонников и для противников этой веры фактов: 1) признаки организмов имеют приспособительный характер; 2) потомки наследуют признаки предков; 3) организмы способны приспособительно изменяться в течение своей жизни. Вывод: признаки, приобретенные организмом в течение жизни, наследуются. Однако, это всего лишь предположение, которое нуждается в доказательстве, как экспериментальном, так и теоретическом. Как мы видели, ни одно из экспериментальных доказательств не могло считаться безупречным. Но даже если бы таковое было, без рационального объяснения оно не могло бы не вызвать подозрения в том, что это лишь кажущаяся безупречность. Какие же объяснения предлагали ламаркисты? Как по их мнению можно объяснить способность организмов приспособительно изменяться под действием среды и передавать эти изменения потомству?
Мы видели, что попытка Дарвина обосновать свой “ламаркизм”, ответить на эти вопросы своей гипотезой пангенезиса оказалась неубедительной. Она в какой-то мере объясняла наследование приобретенного, но не объясняла самого приобретения, а главное, его качества. Как организм приобретает приспособительный признак и как геммулы в результате этого приобретают свойства, обеспечивающие проявление этого приспособительного признака у потомков? Ответа не было.
Если Дарвин, признавая прямое приспособление организмов, считал его второстепенным фактором эволюции, то Г.Спенсер исповедовал и дарвинизм и ламаркизм на равных. Согласно Спенсеру, организм изменяется приспособительно потому, что всякое изменение есть процесс уравновешивания объекта со средой, а приспособление – одна из форм такого уравновешивания. То есть способность организмов приспособительно изменяться он объяснял способностью (постулируемой) к тому же самому более широкого класса объектов, в которой организм входит как составная часть. Что касается наследования приобретенного в результате прямого уравновешивания организма со средой (косвенное – через дарвиновский отбор), то его он принимал как “необходимое допущение”: “Если организм А, вследствие какой-либо особенной привычки или особого условия жизни, изменился и принял форму А' и при этом должно произойти изменения во всех его отправлениях, то потомство А' никак не может быть тем же, чем было, если бы организм остался А” (Г. Спенсер, 1870, стр. 186). То, что требует объяснения, фактически постулируется, или на том же уровне (наследование) или для более широкой категории объектов (приобретение).
Согласно Нэгели, качество изменений организмов определяется внутренним “принципом усовершенствования” (С.Nageli, 1884, стр. 12). То есть, организм может приспособительно и наследственно изменяться (адаптационную наследственную изменчивость Нэгели считал не имеющей какого-либо значения для эволюции) вследствие того, что имеет способность это делать.
Телеологические концепции эволюции предполагали, что направление наследственной изменчивости организмов определяется “устремление к известной цели” (К. Baer, 1876, стр. 222), или “законом развития под влиянием внутренних причин”, подобным законам тяготения или образования кристаллов (А. Kollicker, 1872), или “незыблемым Организатором” (А. Gaudry, 1896, стр. 211).
Таким образом, объяснения наследственной приспособительной изменчивости организмов, этой основы ламаркизма, или не являлись таковыми, или оказывались тавтологией, или представляли собой разновидность витализма. Это позволило Детто на основании анализа ламаркистских концепций заключить, что “ни один из ламаркистов не дал никакой методологически как-либо проработанной теории прямого приспособления. Если бы такая попытка была бы сделана, она неминуемо привела бы к признанию виталистических основ этого процесса” (С. Detto, 1904, стр. 39).
Теми же пороками страдают и современные попытки теоретического обоснования ламаркизма. Так, Бляхер (Л.Я. Бляхер, 1971, стр. 167) приводит в качестве примера теорию химического ламаркизма Вентребера, “которая исходит из представления, что реакция наследственного приспособления имеет следующий биохимический механизм: возникает приспособительный признак, т.е. изменение строения и функции органа, действующий как антиген, на который организм отвечает выработкой приспособительного антитела; последнее, присоединяясь к нуклеопротеиду, дает начало новому гену” (Р. Wintrebert, 1962, стр. 4-5).
Очевидно, что если существование антигена и антитела можно принять с натяжкой, как образное выражение изменения всего комплекса внутриорганизменных условий (в прямом смысле антитело как корпускула ничем выгодно не отличается от дарвиновской геммулы), то изменение или возникновение гена в результате присоединения антитела к нуклеопротеиду, будучи само по себе сугубо гипотетичным, никак не содержит объяснения самого главного – специфики, качества возникшего гена или его изменения, обусловливающего появления приспособительного признака. Добавление еще одного промежуточного звена на пути от внешних условий к гену не облегчает дело. Вместо вопроса: как изменение условий вызывают специфическое изменение гена, возникает другой вопрос: как антитело вызывает специфическое изменение гена, то есть изменяет ген таким образом, что это изменение обусловливает появление у организма приспособительного признака? На второй вопрос, как и на первый, ответа не дается.
Однако, несмотря на отсутствие и положительного решающего эксперимента, и убедительной теории, ламаркизм продолжал и продолжает существовать, квалифицируемый его противниками как укоренившийся предрассудок.
Гипотеза Вейсмана о зародышевой плазме, особом веществе наследственности, из существования которой казалось бы однозначно вытекает невозможность наследования приобретенных признаков, получила одно за другим блестящие подтверждения.
Обнаруженное Менделем у гибридов независимое комбинирование признаков чистолинейных родителей, отсутствие разбавления или утраты этих признаков в поколениях гибридов, производившее впечатление об их целостности, прекрасно объяснялось представительством признаков в наследственном веществе в виде отдельных корпускул. “Для каждого самостоятельного признака должен быть налицо и самостоятельный задаток” - писал в 1905 г. один из вторичных сооткрывателей законов Менделя, Корренс (С. Correns, 1905).
Одновременно, казалось бы, устранялось и, считавшееся главным, возражение естественному отбору, как ведущему фактору эволюции, выдвинутое Дженкинсом, которое заключалось в том, что скрещивание должно разбавлять случайно возникшую полезную вариацию признака, делая ее через ряд поколений недоступной действию отбора. В связи с этим возражением, для теории естественного отбора напрашивался казалось бы единственный выход – разбавлению может препятствовать множественность однонаправленных вариаций. Но если вариаций возникает одновременно много и все они направлены в одну сторону, то это уже определенная изменчивость, определенное действие среды на отдельный организм! Из опытов же Менделя ясно следовало, что признак не растворяется в поколениях подобно соли в воде, а остается целым и невредимым даже когда не проявляет себя, находясь в скрытом, рецессивном состоянии.
Предсказание Вейсмана, что зародышевая плазма сосредоточена в хромосомах (по Вейсману – идантах), также оправдалось. Было найдено, что число хромосом – отчетливый видовой признак, что при клеточном делении материал хромосом точно делится пополам, что только полный набор хромосом обеспечивает нормальное развитие особи.
Путем гибридологического анализа было найдено, что признаки образуют группы сцепления, число которых соответствует одинарному набору хромосом. Оказалось возможным для некоторых объектов составить карты хромосом, на которых обозначить места локализации задатков – генов тех или иных признаков. В дальнейшем был установлен конечный, более уже неочищаемый, материальный носитель наследственности организма как целого – ДНК хромосом. Перенос ДНК, принадлежащей одному штамму бактерий, в бактерии другого штамма, вызывал у реципиента появление признаков донора.
Таким образом, было не только доказано существование вещества наследственности, но и найдено, что оно представляет собой вполне определенное химическое вещество с вполне определенным элементарным составом и структурой.
Успех и бурное развитие представлений о корпускулярной природе наследственности были обусловлены их материалистичностью. Всякий шаг вперед в объяснении природных явлений связан с привлечением материальных сил и структур, в существовании которых никто не сомневается. Ламарк дал объяснение изменчивости живого через взаимодействие организма и среды. И это было убедительно – не нужно привлекать непознаваемого бога, чтобы объяснить почему организмы изменяются именно так, а не иначе. Дарвин дал материалистическое объяснение того как эта изменчивость осуществляется, выдвинув принцип отбора. Ни в существовании небольших отличий между организмами, ни в реальности отбора никто не сомневался (хотя их роль в эволюции могла оспариваться и оспаривалась), загадкой продолжало оставаться явление повторения у потомков признаков предков, то есть явление наследственности. Решительный шаг вперед в разрешении этой загадки - предположение о веществе наследственности. Не нужно ломать голову над тем, что за таинственная сила формирует из простых элементов среды сложнейшее тело, подобное другому телу. Предположение о материальной затравке целого организма в половых клетках давало простой ответ на этот вопрос. Никакая таинственная сила не создает всякий раз заново живое существо. Просто непрерывно во времени существует материальное микропредставительство организма, зародышевая плазма, способная из хаоса среды развивать себя до уровня целого организма, закономерное поведение признаков гибридов в их поколениях, открытое Менделем, указывало на то, что существует не только микропредставитель целого организма, но даже микропредставитель каждого отдельного признака, ведущий себя как отдельная материальная корпускула, независимая от других, представляющих другие признаки, при распределении наследственного вещества в процессах, сопровождающих скрещивание. Именно эти элементы отчетливой материалистичности обеспечили развивающейся корпускулярной генетике привлекательность и признание. Однако в генетические представления вкрадывалось и нечто раздражающее материалиста. Это - особенная консервативность зародышевой плазмы и независимость ее от тела. В мире, где все от всего зависит, все рождается и умирает - вдруг вечное, независимое, крайне неохотно изменяющееся, да и то чисто случайным образом, привилегированное “наследственное вещество, не подверженное в основном воздействию беспорядочного теплового движения” (Э. Шредингер, 1947, стр. 119); наследственное вещество, локализованное в зародышевых клетках, которые “независимы от остальных частей тела и никогда не были его составной частью” (Т. Морган, 1945). Эти моменты настораживали и отталкивали. Кроме того, опьяненные крупными успехами, ведущие представители генетики заняли высокомерно-враждебную позицию по отношению к предшествующей эволюционной теории. “...Одной из важных задач нашей работы, - писал Иогансен, - было покончить с вредной зависимостью теорий наследственности от спекуляций в области эволюции” (В. Иогансен, 1933, стр. 178). Без наивного Ламарка легко можно было обойтись, поскольку невозможность наследования приобретенных признаков очевидно следует из существования зародышевой плазмы. Дарвинизм также оказывался излишним. “Например, Бэтсон, - пишет Завадский (К.М. Завадский, 1973, стр. 253), - противопоставлял менделизм как “точное учение о наследственности” - дарвинизму как пережитку “романтической эпохи парусных кораблей и веры в чудесную силу естественного отбора” (W. Bateson, 1914, стр. 635-642). Поскольку, как показал Иогансен в 1903 году (В. Иогансен, 1935, стр. 70), отбор в чистых линиях не дает изменения признака в направлении отбора, в естественных условиях не дарвиновский отбор путем накопления незначительных сдвигов в признаках делает организмы в филогенезе таковыми какими мы их видим, а те редкие крупные мутации, которые случайно оказываются полезными. Отбор же играет второстепенную роль браковщика неудачных мутаций (De Vries H., 1901-1903).
Такое отношение к дарвинизму долго держалось в умах генетиков. Так, Филипченко в 1926 году писал, что “вопрос о роли подбора был решен окончательно и бесповоротно еще в 1903 году, когда появилось классическое исследование Иогансена” (Ю.А. Филипченко, 1926, стр. 223). Морган в 1936 г. также считал, что “естественный отбор не играет созидающей роли в эволюции” (Т.Г. Морган, 1936, стр. 106).
Согласно генетикам выходило, что целесообразность в строении живого получена не на уровне вида, в результате направленного средой отбора, и не на уровне индивида, в результате прямого действия на индивид, а на уровне зародышевой плазмы, наследственного вещества. При этом вероятность возникновения в наследственном веществе изменения, обеспечивающего полезный для будущего организма сдвиг признака, ничтожно мала, если принять, что ген может мутировать, и не в нужную сторону, а вообще, - не чаще одного раза на протяжении десятков тысяч лет (несколько миллионов генных поколений) (Г. Меллер, 1936). И это было заявлено Меллером в 1936 г. в докладе на IV сессии ВАСХНИЛ, самим Меллером, одним из первых показавшим изменяемость гена под действием факторов внешней среды.
Со временем, однако, генетика отступала от крайних взглядов своих ортодоксов, правда, поступаясь при этом ясностью и определенностью своих положений. Отступала не под действием давления своих противников, а под действием фактов, добытых самими генетиками, в результате чего эти отступления квалифицировались как победы. При этом вынужденность и нежелательность отступления приводили к молчаливо терпимому противоречивому сосуществованию старых и новых воззрений, эта эволюция взглядов генетиков частично была обусловлена усилением “разрешающей способности” применяемых средств и способов наблюдения. Чем тщательнее генетики наблюдали, тем больше видели. Иогансен вынужден был признать, что мутации “встречаются гораздо чаще, чем это представлялось ранее” (W. Johannsen, 1926, стр. 275). Экспериментальная генетика в 20-х годах открыла для себя огромное разнообразие наследственно различающихся форм внутри видов и разновидностей. Это квалифицировалось самими открывателями как настоящая революция в биологии (К.М. Завадский, 1975, стр. 375-376). Такая оценка свидетельствовала лишь о силе веры генетиков в устойчивость генотипа и если уж говорить о революции, то это была революция именно во взглядах генетиков, подрывавшая эту их веру. Что касается всей биологии, то наследственное разнообразие форм внутри вида входило постулатом в дарвиновскую теорию изменчивости видов и, в лучшем случае, достижением экспериментальной генетики могло считаться подтверждением дарвиновского постулата.
Претерпело изменение и понимание дискретности наследственного вещества. Само существование такого вещества, определяющего передачу признаков организмов в поколениях, логически следовало из множества наблюдений, но требовало доказательства. Поведение признаков при скрещивании в опытах Менделя легко моделировалось с помощью представления о материальных задатках этих признаков, путем независимого их комбинирования. То есть опыты Менделя косвенно свидетельствовали в пользу существования наследственного вещества через косвенное свидетельство о возможном существовании материальных задатков отдельных признаков. Гипотеза, выдвинутая на основании опытов Менделя, стала в головах генетиков фактом, доказанным Менделем, “который, - как пишет Дубинин в 1973 г., - показал факт существования особых факторов наследственности, которые от Иогансена в 1909 году получили наименование генов” (Н.П. Дубинин, 1973, стр. 3). Впоследствии, однако, было обнаружено, что проявление гена зависит от “генотипической среды”, от многочисленных генов-усилителей, генов-ослабителей, названных модификаторами. В результате, как пишет тот же Дубинин в другом месте, - “гены – это не зачатки признаков. ...Принцип действия кода гласит - каждый признак определяется всеми генами, каждый ген в конечном итоге определяет все признаки организма” (Н.П. Дубинин, 1968, стр. 49).
Таким образом, если из менделевского поведения признаков был сделан важный принципиальный вывод о существовании неделимых поименных представителей этих признаков, более того, результаты Менделя считаются доказательством этого существования, теперь же это поименное представительство фактически отрицается. Все гены определяют все признаки организма, то есть наследственное вещество по отношению к признакам, им определяемым, оказывается слитной субстанцией. Современный ген - участок ДНК, кодирующий отдельный белок, уже не имеет ничего общего с геном в менделистском понимании. И в том, что наследственное вещество состоит из таких генов, не содержится ничего принципиально отличного от утверждения, что всякое вещество состоит из элементов. Идея о дискретности наследственного вещества опустилась от принципиального - “каждому признаку - свой ген” до тривиального - вещество наследственности состоит из элементов - отдельных отрезков ДНК. А наличие материального эквивалента каждому признаку предполагалось ранее не только в относительном смысле - эквивалент данного признака в данном геноме, но и в абсолютном - один и тот же признак у разных объектов определяется одинаковыми эквивалентами. Вавилов в 1936 г. в своем ответе на критику его закона гомологических рядов признавал: “В то время мы представляли ген более стабильным, чем в настоящее время после работ проф. Меллера. Лишь впоследствии были накоплены экспериментальные данные, показывающие, что и у родственных видов сходственные признаки нередко обусловливаются различными генами” (Н.И. Вавилов, 1968, стр. 78).
Самими генетиками была развенчана и неделимость гена. При изучении мутаций гена scute, вызывающих редукцию щетинок на теле дрозофилы, Дубинин в 1928 году обнаружил, что мутации одного и того же локуса фенотипически отличаются по локализации редукции щетинок. Можно было думать о множественном аллеломорфизме данного гена, при котором каждый аллель будет вести себя в гетерозиготе как целое. Однако, при скрещивании таких мутантов оказалось, что внутри признака “редукция щетинок на теле”, контролируемого геном scute, “подпризнаки” - “редукция щетинок на голове”, “редукция щетинок на брюшке” и т.д. комбинируются у потомков независимо друг от друга, как обусловленные своими собственными субгенами (А.С. Серебровский, Н.П. Дубинин, 1968).
“В 1925-1927 гг. Г.А. Надсон и Г.С. Филиппов на дрожжах, а Г. Меллер на дрозофиле установили факт усиления мутагенеза ионизирующими излучениями и этим доказали возможность воздействиями факторами внешней среды на наследственную изменчивость” (К.М. Завадский, 1973, стр. 387). Среда, игнорируемая ранее как фактор, могущий специфически влиять на проявление действия генов, была частично восстановлена в своих правах. В результате, как писал Вавилов в 1935 г., - “Отдельные признаки начинают рассматриваться как обусловленные определенными генами и в то же время совокупностью генов, “генной средой”, а равно и спецификой внешней для организма среды” (Н.И. Вавилов, 1935, стр. 8).
Таким образом, менделизм, являвшийся косвенным доказательством существования зародышевой плазмы через косвенное доказательство существование генов - неделимых, независимых от среды и от тела материальных представителей признаков, в результате обнаружения делимости гена, способности его изменяться под действием внешней среды и зависимости проявления его от условий внешней по отношению к нему среды, включая и “генную среду”, в результате исключения абсолютной персонификации признаков в генах, фактически потерял свое значение для подтверждения вейсмановской гипотезы. Существование особого вещества наследственности было доказано другими исследованиями, которые, быть может, менделизм и стимулировал, но которые не исходили прямо из менделизма.
Представление о зародышевой плазме было создано Вейсманом в поисках доказательств невозможности наследования приобретенных признаков, для этого Вейсман наделил ее независимостью от тела, которая обеспечивается главным образом ее независимым происхождением и пространственной изолированностью в хромосомах ядер половых клеток. Независимость происхождения оказалась мифом. Соматические клетки ряда групп беспозвоночных и, по-видимому, всех растений способны дифференцироваться в половые клетки (П.Г. Светлов, 1968, стр. 6). У животных, для которых доказано обособление линии половых клеток на самых ранних стадиях эмбриогенеза, эта линия фактически также начинается с соматических клеток, “ибо уже первые бластомеры дробления являются соматическими клетками” (Б.П. Токин, 1970, стр. 43).
С обнаружением цитоплазматической наследственности была подорвана монополия хромосом и ядра как исключительных мест локализации зародышевой плазмы, изолированных от остальной части клетки, изолированность половых клеток в организме оказалась относительной и, во всяком случае, не означала метаболической изолированности, что было экспериментально доказано (А.П. Владимирский, 1927, стр. 59, 60).
От вейсманизма осталось по существу несомненным только само наличие зародышевой плазмы, наследственного вещества, пусть не совсем в вейсмановском понимании. И это существование специализированного наследственного вещества оставалось действительно серьезным аргументом против ламаркизма.
Пусть это вещество изменчиво под действием факторов внешней среды, пусть оно не локализовано только в хромосомах ядра и пусть не представлен в нем каждый признак своим собственным отдельным геном, но ведь несомненно, что все признаки вместе им определяются! Пусть половые клетки происходят из соматических или связаны с ними общим метаболизмом - все равно это никак не объясняет каким образом условия среды, действуя на организм и изменяя его, могли бы так изменить наследственное вещество его клеток, чтобы организмы-потомки, из этих клеток возникшие, обнаружили признаки приспособления к условиям, эти изменения вызвавшим.
Чтобы поставить под сомнение возможность наследования приобретенных признаков, зародышевая плазма не нуждается ни в вейсмановской непрерывности, ни в менделевской дискретности. Напротив, незаслуженный авторитет менделизма в этом вопросе, держится, по нашему мнению, именно на безусловной уверенности большинства в существовании наследственного вещества и доказанной важности той его части, которая сосредоточена в хромосомах ядра клетки. Этот материалистический момент, к которому менделизм имеет только формальное отношение, очевидно и обеспечивает доверие к нему и то, что до сих пор он был и остается знаменем антиламаркизма, несмотря на противоречивость и неопределенность своих положений. Так, признание изменяемости гена соседствует с провозглашением крайней редкости этого события, признание того, что все гены определяют каждый признак, не мешает отыскиванию каждому признаку своего личного гена или нескольких. Само понятие гена заменено словами.
По-видимому, эта возможность распоряжаться чужим капиталом обусловливает и претенциозность менделизма, не соответствующую его собственному достоинству. Сперва это выражалось в “чудовищных претензиях” на объяснение эволюции (А. Уоллес, 1911, стр. 554), позднее в претензии на единственно научную основу селекции (Н.И. Вавилов, 1935, стр. 11), которая имеет место и в настоящее время.
Нематериалистические моменты начального менделизма, а в впоследствии - его противоречивость и претенциозность вызывали ожесточенную критику со стороны исследователей, концентрирующих свое внимание на изучении связи организма со средой, а не на нахождении закономерностей комбинирования признаков родителей у потомства, известна, например, резкая критика мендельянства Тимирязевым. В СССР наиболее ярким представителем такой критики был Лысенко, глава так называемого “мичуринского направления в биологии”.
Как результаты опытов Менделя и теоретические выводы из этих результатов стали основой целого направления в биологии, так и результаты опытов Мичурина и его теоретические выводы стали основой “мичуринского направления в биологии”, в последнее время совершенно игнорируемого и даже почти не упоминаемого историками биологии в качестве хоть сколько-нибудь серьезного научного течения.
По отношению к разбираемому нами вопросу оба направления антагонистичны по существу и именно этой антагонистичностью по существу можно, по-видимому, объяснить ожесточенность дискуссии между ними, а не личностными качествами их ведущих представителей.
Если менделизм исключает возможность направленного изменения средой наследственных свойств организма, то мичуринское направление считает такое изменение неизбежным, и оба эти вывода сделаны главным образом на основании наблюдений над гибридами.
Мендель скрещивал однолетние растения, отличающиеся малым числом безразличных, в смысле их приспособительного значения, признаков. При этом условия произрастания предков партнеров были близки между собой как и тем условиям, в которых выращивались гибриды. Результаты опытов Менделя показали, что наблюдаемые признаки партнеров в гибридных потомствах независимо распределяются, не исчезают и не смешиваются. Это навело на мысль о материальных микропредставителях признаков, неделимых, чрезвычайно устойчивых корпускулах, развитую в представление о наследственности как о чрезвычайно консервативной материальной субстанции, если и изменяемой, то чрезвычайно редко, да и то только случайным образом по отношению к полезности для ее носителя - организма, и по отношению к качеству изменений внешней среды.
Мичурин скрещивал многолетние растения, отличающиеся большим числом сложных признаков (например, вкус, форма, величина, лежкость плодов, урожайность), включая и явно приспособительные (например, морозостойкость). При этом условия произрастания ближайших предков партнеров часто отличались географическим положением и набором климатических факторов. Условия выращивания гибридов также могли отличаться от условий выращивания исходных форм. Мичурин широко варьировал условия выращивания гибридов, изменял почвенно-климатические условия, использовал прививку, при которой вегетативные партнеры полового гибрида отличались по виду, сорту, возрасту, своему онтогенетическому происхождению (корнесобственные, привитые).
Культурные сорта плодовых, размножаемые, как правило, прививкой черенков на дикие подвои, почти не изменяли своих культурных качеств, однако получаемые на них половые гибриды, давали сеянцы, в большинстве случаев, дикой формы. В садоводческой литературе это явление относилось на счет атавизма, “ничем не устранимого свойства наклонности во всех сеянцах растений возвращаться в своем строении к формам далеких предков” (И.В. Мичурин, 1955, стр. 20). Мичурин же нашел, что уклонение гибрида в сторону дикости не следствие атавизма, а следствие дурного влияния корневой системы старого подвоя, на который был когда-то черенком привит культурный сорт. Сохранение же культурных качеств самого культурного сорта на том же самом подвое, якобы противоречащее этой выявленной Мичуриным закономерности, и свидетельствующее в пользу менделизма, как пример невозможности направленного изменения наследственности, объяснялось Мичуриным тем, что черенок старого культурного сорта, в отличие от зародыша в семени гибрида или от молодого привоя сеянца гибрида, обладает “установившейся, окрепшей формой строения” (там же, стр. 21), сортовой константностью, то есть устойчивой наследственностью, уже в слабой степени подверженной влиянию внешних условий, включая и качество подвоя.
Подставляя подвоем культурные корнесобственные сорта, Мичурин получал гибриды, соединяющие в себе признаки родителей, как то и положено для половых гибридов. При этом культурный подвой мог со своей стороны улучшать качество гибрида через прививку, как воспитатель, ментор.
Эффект прививки Мичурин объяснял смешиванием элементов наследственности партнеров. Так он писал: “Вообще нужно знать, что влияние подвоя на молодой сеянец гибрида в первые годы его развития проявляется в большой силе, и в таких случаях гены привитого гибрида смешиваются с генами подвоя, вследствие чего выросшее деревцо такого прививка представляет собой не тот сорт гибрида - выращенный из семени,- а уже вегетативную смесь его с видом подвоя” (стр. 71).
Получаемые организмы со смешанными признаками прививочных компонентов Мичурин называл вегетативными гибридами, равными половым; “...я категорически утверждаю, что при соединении прививкой частей растений двух различных форм и в особенности двух различных видов или родов растений, за редкими исключениями, почти постоянно наблюдаются явления изменения в строении соединяемых частей с доминирующим уклонением в сторону одной из двух соединенных форм, обладающей более сильной устойчивостью строения своего организма, случайно развившейся или приобретенной в течение долголетнего существования формы растения при относительно одинаковых условиях среды жизни” (стр. 75). И далее: “Основывать сомнение, а тем более совершенно отвергать возможность вегетативных гибридов, лишь на том, что в деле садоводства привитые культурные сорта растений на разнородные виды подвоев не претерпевают заметного изменения, слишком наивно, чтобы не сказать более...” (там же). Возражение, состоящее в том, что изменения в гибриде, вызванные прививкой, обнаруживают неустойчивость при переносе привитого сорта на другой подвой, Мичурин отводил ссылкой на такую же неустойчивость и половых гибридов в течение первых двух-трех лет. Если вегетативный гибрид выдержать несколько лет в тех же условиях, то он приобретает полную устойчивость. (Стр. 77).
В качестве одного из многих примеров сильного направленного действия подвоя на привой Мичурин приводил случай с прививкой черенков с одного и того же спорта Антоновки полуторафутовой на взрослое дерево сибирской яблони и на сеянец культурного сорта Скрижапель. Через несколько лет черенок спорта на Сибирке принес мелкие плоды терпкого вкуса, в которых кроме белой окраски кожицы не осталось ничего общего со спортом. Черенок на Скрижапеле принес плоды почти тождественные плодам оригинала и даже большей величины. (Там же).
Убежденный в формирующем влиянии подвоя на привой и обратно, Мичурин сознательно подбирал вегетативного ментора и способ его использования для придания выводимым им сортам таких качеств как ускорение начала плодоношения, урожайность, большая величина плодов, хороший вкус, увеличенное содержание сахара, способность к долгому хранению зимой и т.д. Способностью изменяться под влиянием ментора обнаруживали и такие признаки как окраска и форма плодов, строение корневой системы и пр.
Мичурин писал: “В роли ментора, при воспитании молодых сеянцев гибридов, кроме вышеописанного способа прививки черенков, могут служить нам влияния и других факторов, искусственно привлеченных нами к делу. Например, искусственное оплодотворение цветов молодого сорта пыльцой какого-либо другого избранного старого сорта. Вносимое таким образом изменение в строении плодов нового сорта, в течение нескольких подряд первых годов его плодоношения, отчасти входит, так сказать, в его привычку и затем прочно закрепляется в нем” (стр. 25).
Из работ Мичурина следует, что в качестве ментора могут выступать и почвенно-климатические факторы. Он пришел к выводу, что в первые годы жизни гибридов их следует выращивать в спартанских условиях почвенного питания, на тощей песчаной почве, для воспитания в них устойчивости к неблагоприятным факторам среды, а со времени начала закладки органов плодоношения в течение 3 - 5 лет, напротив, давать усиленное питание, удобряя почву, потому что в этот период по его мнению происходит закладка формы и качества плодов.
Влиянием сухости воздуха и почвы Мичурин объяснял возникновение морозостойкости у сеянца, 9 лет росшего в условиях жилой отапливаемой комнаты, а на 10-й год привитого в саду, выдерживавшего местные морозы и дававшего крупные плоды (сорт Парадокс): “Вообще можно предполагать, что значительная сухость воздуха и почвы, препятствуя тучному развитию растений, может быть коррелятивным стимулом развития относительной выносливости к морозам у растений” (И.В. Мичурин, 1948, стр. 577). Алиханян, однако, игнорируя объяснение Мичурина, увидел в этом случае “...эксперимент, с помощью которого Мичурин опроверг ламаркизм” (С.И. Алиханян, 1966, стр. 65). Совершенно очевидно, что хотя для Мичурина полученный сорт действительно был парадоксом, но объяснение причин его появления Мичурин дал именно с позиции ламаркизма, разумеется, не в таком плоском понимании ламаркизма, какого придерживается Алиханян.
Мичурин считал, что “при полной разработке деталей этого способа (ментора) и его применения к делу выводки новых сортов плодовых деревьев, мы, наконец, сделаем крупный шаг к достижению, получим ту, давно желаемую власть над ходом дела, без которой результаты наших трудов в большей половине своего количества зависели от случайного влияния различных посторонних факторов, ослабить или устранить действие которых мы совершенно не могли, в силу чего были вынуждены довольствоваться только такими качествами новых сортов, какие давала случайно нам судьба” (И.В. Мичурин, 1955, стр. 15).
Таким образом, если Мендель, скрещивая предельно мало отличающиеся разновидности, в обычных для них условиях, в которых содержались и их гибриды, нашел, что признаки родителей, учитывая и явное и скрытое их состояние, комбинируются в гибридах случайным образом (а иного он и не мог найти, т.к. не изменяя условий нельзя обнаружить действие изменения условий); Мичурин, скрещивая многолетние растения, различающиеся привычными условиями произрастания, филогенетическим возрастом формы и возрастом онтогенетическим, и воспитывая гибриды в сильно различающихся условиях, нашел, что признаки родителей комбинируются в гибридах не случайно, а вполне закономерно: в гибриде обнаруживаются признаки преимущественно того родителя, который старше филогенетически и онтогенетически, условия жизни которого более близки к условиям жизни гибрида (или это прививка на одного из родителей, или это почвенно-климатические условия, характерные для одного из родителей). Более того, в гибридах может обнаруживаться признак, отсутствующий у родителей, но имеющийся у прививочного партнера (например, плоды яблони, привитой на грушу, становятся грушевидными), то есть условия как бы создают признак.
Если на основании опытов Менделя создавалось впечатление о наследственности организма как о субстанции, состоящей из жестких, неизменяемых отдельностей, случайным образом, но опять же жестко скомбинированных отдельностей родителей организма, с абсолютным преобладанием одних над другими в их проявлении, откуда следовала безоговорочная невозможность направленного изменения этой субстанции, из опытов Мичурина следовало, что наследственность пластична во времени и пространстве. Если она и состоит из отдельностей, то сила сцепления между ними, удерживающая определенную комбинацию их, наименее сильна в только что составившемся гибриде или молодом сорте, чем в сорте старом, наименее сильна в молодом организме чем в старом, плодоносящем. Более того, отдельные части организма имеют разную степень пластичности своей наследственности. Эта степень сцепленности отдельностей субстанции, как и преимущественное проявление отдельностей, зависит от внешних условий. Комбинация способна расшатываться при помещении организма в непривычные для него условия или при слиянии ее с другой комбинацией (скрещивание), становиться после этого более пластичной к действию вообще всяких изменений внешней среды, А, изменяясь, комбинация становится такой, которая обеспечивает соответствующие условиям (“адекватные”) свойства организма.
Если менделевское случайное распределение признаков родителей в гибриде импонировало противникам ламаркизма, т.к. было как бы вещественным доказательством случайности, ненаправленности наследственной изменчивости отдельного организма, независимости от внешних условий, то мичуринское уклонение в признаках гибридов в сторону, диктуемую условиями, свидетельствовало как бы в пользу ламаркизма.
Однако, закономерности, обнаруженные Мичуриным относительно поведения признаков родителей в гибриде, могли быть истолкованы и в менделистском духе. Если предположить всего лишь, что доминантность того или иного гена не абсолютна (к чему пришли и сами генетики, но позже Мичурина), а зависит от условий, то мичуринское уклонение в признаках гибрида легко объясняется управлением доминированием со стороны условий. Гены те же, но условия диктуют (каким образом - это уже другое дело) какому гену из пары быть доминантным, и таким образом, комбинация свойств (но не генов), фенотип, будет зависеть от условий. Правда, при этом нужно предположить, что наведенное условиями доминирование будет передаваться по наследству, хотя бы при вегетативном размножении.
Из работы “Пример влияния подвоя на привой” (1919) видно, что Мичурин сам пробовал рассматривать свои результаты с этих позиций: “Конечно, при половом размножении семенами приобретенные путем гибридизации и режима воспитания свойства в сеянцах второй генерации как будто исчезают, но это по существу неправильный взгляд - исчезает лишь бывшая комбинация свойств, а само по себе каждое свойство остается целым и многие из них сохраняются в латентном состоянии, является новая комбинация старых свойств с прибавкой прежде скрытых свойств в гибриде и выступающих в разнообразной силе в сеянцах 2 или 3 генерации под влиянием новых факторов внешней среды. Все это подтверждается появлением в дальнейших посевах следующих генераций будто бы исчезнувших свойств гибрида” (И.В. Мичурин, 1955, стр. 48). Здесь как будто бы находит объяснение и “возникновение” признака под влиянием условий у объекта, ближайшие родственники которого этого признака не имели - просто проявил себя ген, сколь угодно долго скрывавшийся в рецессивном состоянии. Доказать, что это не так - невозможно.
Очевидно эта попытка не удовлетворила Мичурина, т.к. свою заметку он заканчивает словами: “Вообще нужно сказать, что в настоящее время нет еще достаточного согласия в результатах переработки материала, собранного научными деятелями в продолжении столетий, а потому требуется еще много труда, чтобы внести в наше представление должное ясное решение многих вопросов в понятии жизни растений” (стр. 49).
Если опыты и выводы Мичурина были приняты менделистами без энтузиазма - ведь даже при условии объяснения результатов Мичурина с менделистских позиций приходилось в менделизм вносить очередную поправку на тот счет, что доминирование оказывалось не абсолютным, а зависимым от условий, то для сторонников идеи о возможности направленного изменения наследственности отдельного организма, учение Мичурина стало знаменем, а его выражение “Мы не можем ждать милостей от природы, взять их у нее - наша задача” - боевым девизом, как нельзя лучше соответствующим основной идее направления.
Признание мичуринского учения нуждалось в положительной теории. Оно не объясняло-таки каким образом происходит, что условия существования изменяют наследственность организма определенным образом, “адекватно” среде. И непреодолимым препятствием для признания такой возможности казалась идея о зародышевой плазме, наследственном веществе. Принимая это во внимание, Лысенко, при создании положительной теории, объясняющей наследственную изменчивость организмов, главным положил отрицание существования вещества наследственности. В статье “О наследственности и ее изменчивости” (1943) он предельно ясно выразил свою позицию. Убежденный в действительном существовании вегетативных гибридов, он писал: “Каждый знает, что между привоем и подвоем происходит обмен только пластических веществ, обмен соков. Подвой и привой не могли обмениваться ни хромосомами ядер клеток, ни протоплазмой, и все же наследственные свойства могут передаваться из подвоя в привой и обратно. Следовательно, пластические вещества, вырабатываемые привоем и подвоем, так же обладают свойством породы, то есть наследственности” (Т.Д. Лысенко, 1952, стр. 455-456). И далее: “Неправильным будет любое утверждение, говорящее о том, что свойство наследственности связано с каким-то особым, отдельным веществом, в какой бы части организма или клетки оно ни было помещено. Любая живая частичка или даже капелька тела (если последнее жидкое) обладает свойством наследственности, то есть свойством требовать относительно определенных условий для своей жизни, роста, развития” (стр. 456). Поскольку наследственность связана с воспроизведением себе подобного, а согласно Лысенко наследственностью обладает каждая частичка живого тела, приходится постулировать способность к самовоспроизведению у любой частички живого тела: “Любая молекула и атом живого тела, если можно так выразиться, в известные моменты сами себя воспроизводят” (стр. 437).
Как же, согласно Лысенко, может происходить изменение наследственности отдельного организма? - Всякое живое тело само себя строит из неживого материала, иначе говоря, из пищи, из условий внешней среды, из окружающей внешней среды организм избирает нужные ему условия; избирательность же условий обусловливается наследственностью данного организма. Во всех тех случаях, когда организм находит в окружающей среде нужные ему условия соответственно его природе, развитие организма идет также, как оно проходило в предыдущих поколениях той же породы (той же наследственности). В тех же случаях, когда организмы не находят нужных им условий и бывают вынуждены ассимилировать условия внешней среды, в той или иной степени не соответствующие их природе, получаются организмы или отдельные участки тела данного организма, более или менее отличные от предшествующего поколения.
Если измененный участок тела является исходным для нового поколения, то последнее будет уже по своим потребностям, по своей природе, отличаться от предшествующих поколений. С биологической точки зрения мы можем знать отличие этих поколений. Оно будет заключаться в различной потребности в условиях внешней среды. Для предшествующего поколения данные условия были неподходящими, и тело ассимилировало их, как говорят, по нужде, насильно. Но если оно их впитало в себя, ассимилировало, то получилось тело с новыми свойствами, с новой природой. Теперь эти условия ему уже будут потребными. Таким образом, причиной изменения природы живого тела является изменение типа ассимиляции, типа обмена веществ.
Внешние условия, будучи включены, ассимилированы живым телом, становятся уже не внешними условиями, а внутренними, то есть они становятся частицами живого тела, и для своего роста и развития уже требуют той пищи, тех условий внешней среды, какими в прошлом они сами были. Живое тело состоит как бы из отдельных элементов внешней среды, превратившихся в элементы живого тела. Для роста отдельных частей и крупинок живого тела требуются те же условия внешней среды, путем ассимиляций которых организм впервые построил эти части и крупинки своего тела. Таким образом, путем управления условиями жизни можно включать в живое тело новые условия внешней среды или исключать те или иные элементы из живого тела” (стр. 436).
На основании этих представлений Лысенко предложил ряд методов по изменению наследственности растений в хозяйственно-ценном направлении, им были предложены летние, вместо весенних, посадки картофеля в южных районах страны, при которых картофель не только не вырождался, как это здесь обычно происходило, но даже увеличивал с годами урожайность, им пропагандировалось внутрисортовое скрещивание, при котором, с одной стороны, должно было получаться более жизнеспособное и продуктивное потомство в результате объединения, пусть слегка разнящихся, генотипов отдельных растений, а с другой - должна была сохраняться и даже увеличиваться однородность сорта. Лысенко предложил метод переделки яровых пшениц в озимые подстановкой осенних условий в течение 2-3 поколений, в результате чего должны были получаться более зимостойкие и более продуктивные растения. Он отстаивал важность соблюдения хорошей агротехники на семенных участках, на том основании, что хорошая агротехника должна была, по его мнению, улучшать генотип, а плохая - ухудшать, что генетикам казалось абсурдом в 30-е годы, а в 70-е, после того как все убедились в широкой распространенности естественного мутирования, это звучит генетически обоснованной рекомендацией: “Это указывает на необходимость создания оптимальных условий осуществления физиологических функций организма для сохранения структуры генотипа, что в частности, важно при семеноводстве растений” (В.К. Щербаков, 1973, стр. 11).
Лысенко яростно защищал перед менделистами действительность вегетативных гибридов, которые играли важнейшую роль в доказательстве зависимости наследственности от внешних условий, причем совершенно определенной качественной зависимости, “адекватности”, и доказательстве того, что наследственность может определяться и пластическими веществами, а не только веществом хромосом.
Идеи Лысенко разделяли многие и в существовании мичуринского направления в биологии, возглавляемого Лысенко, вряд ли приходится сомневаться. Оценка научного значения этого направления еще не произведена.
Лысенко назвал возглавляемое им направление мичуринским, мичуринской генетикой. И это было справедливо, поскольку никто так ясно как Мичурин, хоть и в не совсем привычной форме, не выразил и не обосновал экспериментально представление о наследственности индивидуума как сложной, относительно пластичной субстанции, поддающейся произвольному направленному изменению под действием факторов внешней среды; субстанции, сама пластичность которой изменяется во времени и зависит от многих факторов, и потому не всегда может быть обнаружена, тем более поверхностным наблюдателем.
Работы Мичурина как будто заставляли сомневаться в менделизме. Но действительно ли так страшен Мичурин для менделизма, или таким его представил Лысенко? Менделистами был предпринят подробный анализ работ Мичурина для ответа на этот вопрос. Рассмотрим одну из попыток такого анализа, сделанную Дубининым в его книге “Теоретические основы и методы работ И.В. Мичурина”, вышедшей в 1966 г.
Во-первых, Дубинин нашел, что из 265 сортов, выведенных Мичуриным, только 9 получены с применением ментора. Но насколько доказательно влияние ментора на наследственность даже в этих девяти случаях? Предварительно автор напоминает, что в ошибку признания возможности вегетативных гибридов впадал и сам Дарвин. Отсюда как бы следует, что нет ничего удивительного и в том, что и Мичурин верил, что без ментора он не смог бы получить тех качеств в гибридах, которые они в себе обнаружили. Другой крайней ошибкой, согласно Дубинину, было бы считать, что привой и подвой никак не действуют друг на друга. Действуют! Но как? - Или это действие сохраняется пока сохраняется связь привоя с подвоем, или может сохраняться неограниченно долго при вегетативном размножении изменившейся формы, если прививается молодой гибридный сеянец, у которого при этом изменяется “не только характер биосинтеза, но и индивидуальное развитие организма” (стр. 136-137). При этом “вопрос о передаче изменений, вызванных влиянием подвоя, семенному потомству, по-видимому, должен быть решен отрицательно” (стр. 136). Начав с объявления полной ошибочности мысли о возможности вегетативных гибридов, в выводах из фактов, свидетельствующих против такой возможности, автор вдруг вставляет “по-видимому”.
При дальнейшем изложении Дубинин впадает в еще большую противоречивость: “...между тканями привоя и подвоя на базе взаимопроникновения различных морфогенных веществ может осуществляться глубокое взаимодействие. В случае, когда это взаимодействие будет иметь место на ранних стадиях, само развитие заметно изменяется, как это показано в изложенных ранее опытах на дрозофиле, амбарной огневке и др. Такие типы развития аналогичны половым гибридам таких же форм. Однако во всех этих случаях явления специфического морфогенного взаимодействия не приводят к адекватным изменениям в наследственности компонентов прививки. Эти явления могут явиться причиной появления новых мутаций, которые возникают в форме многообразных направленных изменений” (стр. 137). Итак, с одной стороны, морфогенное взаимодействие не приводит к адекватным изменениям наследственности, а с другой стороны, - может быть причиной мутаций в форме направленных изменений. Какая разница между направленной мутацией и адекватным изменением наследственности - неясно. Однако далее следует как будто более определенный вывод: “Отсюда следует, что специфические изменения, возникающие в прививке, могут быть сохранены при вегетативном размножении, но исчезнут при размножении растений семенами” (там же). После такой не слишком уверенной теоретической атаки Дубинин приступает к конкретному анализу получения мичуринских сортов.
При создании Ренета бергамотного сеянец Антоновки был привит на дичок груши. Привой после ряда злоключений стал Ренетом бергамотным, передача свойств которого семенным путем была показана, по свидетельству Дубинина, Исаевым в 1947 г. (И.С. Исаев, 1947). Дубинин по этому поводу пишет: “Совершенно ясно, что имелась полная возможность доказать наличие в этом случае вегетативной гибридизации. Однако исходный сеянец на своих корнях погиб”. И далее: “Если корнесобственный сеянец остался бы яблоней, а его глазки, выросшие на груше, дали бы смешение признаков, сохраняемых в семенных поколениях, это было бы безупречным доказательством” (Н.П. Дубинин, 1966, стр. 139). Поскольку доказательств теоретически невозможного нет, остается дать только теоретически возможное объяснение: “сорт Ренет бергамотный возник из редкого, уклонившегося сеянца” (стр. 140), к которому грушевый подвой не имеет никакого отношения. В связи с этим, нет ничего удивительного и в сохранении своих свойств сорта в семенных поколениях. Что же касается того, что привой приобрел признаки подвоя, то это можно объяснить простым совпадением: “Действительно, для ряда случаев гибридных сеянцев И.В. Мичурин установил факт совпадения признаков, которые, с одной стороны, формировались у них под влиянием прививки, а с другой - передавались по наследству как через вегетативные, так и через половые поколения” (стр. 144).
Если в случае с Ренетом бергамотным сходство привоя с подвоем можно объяснить простым совпадением, то случай с приобретением плодами гибрида “Краса Севера” розовой окраски при прививке сеянцев гибрида на красноплодную вишню, Дубинин рассматривает как пример управления доминированием: гены красной окраски плодов есть у гибрида, но они находятся в рецессиве. Необычные условия, в которые попадает гибрид при прививке, изменяют доминирование в сторону красной окраски, характерной для подвоя, в пользу чего говорит и то, что прививка белоплодных черешен на красную вишню не приводит к покраснению плодов черешен (стр. 144-145).
Такое же объяснение Дубинин предлагает и для случая с приобретением сеянцем Кандиль-китайки морозостойкости под влиянием подвоя - Китайки. Хотя, впрочем, за отсутствием контроля и даже управление доминированием остается недоказанным, не говоря уже о качестве управления: “Однако обязательно ли было воздействие ментора? Это сказать трудно, т.к. не было контроля. Не исключено, что этот сеянец и без прививки развил бы устойчивость к заморозкам” (стр. 146).
Таким же образом объясняет Дубинин и другие результаты опытов Мичурина, якобы доказывающие роль ментора. В тех случаях, когда гибрид под влиянием ментора приобретает признаки, отсутствующие у родителей (Бельфлер красный), оказывается возможным найти среди предков одного из родителей гибрида вид, который и используется как раз в качестве ментора (стр. 150). Вообще, объяснение изменением доминирования, можно сказать, универсально, поскольку не только яблони и груши, но и вообще все живое имеют общих предков. При очевидности того, что у организмов могут проявляться признаки далеких предков и при невозможности знания всех предков, любой случай наследственной изменчивости, направленной или ненаправленной, можно объяснить как следствие изменения в доминировании генов одного и того же генного набора. Нужно оказать, однако, что само “изменение доминирования” не является объяснением, так как “природа явления доминирования до сих пор остается мало изученной” (М.Е. Лобашев, 1967, стр. 118). Тем более это касается наследования измененного доминирования как при вегетативном размножении, так и при половом. Альтшулер и Поляков, говоря о фенотипических изменениях, полученных в опытах Мичурина под влиянием ментора и наследуемых при размножении путем прививок, отмечают, что “какова природа изменений, происходящих при этом, не выяснено” (В.Е. Альтшулер и А.Н. Поляков, 1969, стр. 175).
К сожалению, работа Дубинина пестрит противоречиями, подрывающими доверие к выводам автора. Так, анализируя результаты Мичурина он показал, что ни один из них не может служить безупречным доказательством изменения наследственности при помощи ментора. При этом он отметил, что в ряде случаев в сеянцах привитых гибридов наблюдались изменения, совпадающие с ожидаемыми (соответствующие признакам вегетативного партнера), как если бы ментор действительно влиял на них, и эти изменения наследовались как при вегетативном, так и при половом размножении (Я.П. Дубинин, 1966, стр. 144). В конце же статьи он пишет: “Мичурин, показав, что ментор способен оказать формирующее влияние на свойства гибридных сеянцев, однако ни в одном случае не получил при помощи прививки форм, способных передавать свои новые свойства, возникшие под влиянием ментора, через семена путем полового размножения” (стр. 152).
Может быть Дубинин не противоречит себе, а просто хорошо отличает совпадение от закономерного факта? Как он это делает - остается секретом. Впрочем, секрет здесь может быть только один: поскольку закономерный факт, с точки зрения Дубинина, теоретически невозможен, всякий такой факт, претендующий на то чтобы считаться закономерным, - простое совпадение.
Окончательные выводы Дубинина, однако, как будто вполне определенны. Он заключает, что истинно наследственные изменения (о которых только собственно и речь) могут быть вызваны разными факторами, в том числе и изменением клеточного метаболизма вследствие влияния компонента прививки, что “...в результате прививки могут появиться мутационные изменения, однако очевидно, что они не будут иметь характера направленных наследственных изменений, как и обычно, мутации и в этом случае будут иметь многообразный характер, возникая в качестве дарвиновских неопределенных наследственных уклонений” (стр.153). Следовательно, направленное изменение наследственности организма путем прививки - невозможно, в пользу чего Дубинин приводит ряд высказываний других авторов, содержащих эту же мысль.
Надо сказать, что не все генетики разделяют категоричность мнения Дубинина. Так, Лобашев писал: “Однако основной вопрос: могут ли изменяться направленно гены привоя под влиянием метаболитов подвоя - остается открытым” (М.Е. Лобашев, 1967, стр. 587).
Признание вегетативных гибридов означало бы признание направленного средой изменения наследственности отдельного организма, признание справедливости ламаркизма. Неприемлемость такого признания Дубинин разъясняет читателю в начале статьи: “...сущность появления мутаций: она оказалась в химических изменениях молекул ДНК внутри хромосом. В этом свете отпала всякая даже теоретическая возможность наследования благоприобретенных признаков в том виде, как она была развита Ламарком” (Н.П. Дубинин, 1966, стр. 25).
Таким образом, критика мичуринского ламаркизма Дубининым составлена по старому вейсмановскому рецепту: во-первых, этого не может быть, во-вторых, факты в пользу “этого” на самом деле не являются таковыми, поскольку их или вовсе не было (нет наследования), или их наличие не доказано (нет контроля), или их можно объяснить совсем по-другому (случайное совпадение, изменение доминирования, провокационный отбор и т.д.). Однако, во всей этой критике, как и у Вейсмана, недоказанность и возможность других объяснений не уничтожает совершенно самой идеи. Недоказанность еще не есть доказательство невозможности, а возможность других объяснений не есть исключение предложенного объяснения. И только теория, берущая свое начало от Вейсмана, кажется, начисто исключает идею наследования приобретенных признаков. Дубинин разъясняет далее: “...чтобы возник благоприобретенный признак, надо изменить условия развития особи, а чтобы вызвать мутацию, надо, чтобы энергия достигла молекулы ДНК внутри ядра и изменила ее структуру. В результате при изменении условий организмы изменяются определенным образом, отвечая на конкретные условия среды, а наследственность в силу многообразных изменений в молекуле ДНК будет изменяться разнообразно, предоставляя отбору оставлять наиболее приспособленных. Эти идеи довольно трудны для обычного восприятия. Но стоит потрудиться, чтобы продумать эти вопросы, ибо в них заключено ядро дарвинизма” (стр. 26).
Из позиции Дубинина естественно вытекает и его оценка деятельности Мичурина. Если Менделю, по мысли Дубинина, ни много ни мало “удалось установить факт существования генов”, то, признавая заслуги Мичурина в том, что он “разработал принципы отдаленной гибридизации и создал очень глубокое учение об управлении развитием гибридов”, “неизгладимость” след Мичурина в “нашей науке” Дубинин связывает с тем, что “никто, кроме него не выразил столь ярко принцип единства теории и практики, активной роли науки, преобразующей мир” (стр. 177). Если “У истоков новой биологии как один из ее краеугольных камней легло открытие Г.Менделя” (стр. 44), то “При всем признании заслуг И.В. Мичурина нет оснований говорить об особом мичуринском этапе в развитии биологии или об особой мичуринской генетике” (стр. 177).
Если, как показал Дубинин, результаты опытов Мичурина не могли служить безупречным доказательством направленной наследственной изменчивости организмов, то теория Лысенко, базирующаяся на этих результатах и выводах из них и объясняющая это явление, оказалась явно уязвимой. В самом деле, согласно Лысенко, организм изменяется ассимилируя измененные условия внешней среды и делая их составной частью. Если это можно было бы представить в отношении, например, минеральных солей, то как это могло относиться, положим, к температуре среды или окраске ее? Прямое поглощение организмом условий среды и строительство тела из этих условий можно было бы воспринимать лишь как образное выражение все того же тезиса о возможности наследственного изменения организма “адекватно” среде, как раз и требующего доказательства. С другой стороны, идея о способности каждой частички, каждой молекулы организма к самовоспроизведению, необходимая для последовательного построения теории на основе первого постулата, также в прямом понимании была абсурдной, особенно на фоне достижений цитологии и биохимии, показавших, что такой уникальной способностью обладают именно молекулы ДНК.
Несмотря на отсутствие безупречного экспериментального доказательства и убедительной теории, несмотря на противостояний теории опровергающей, признанной большинством и подтвержденной самыми точными и тонкими экспериментами на всех уровнях организации живого - популяционном, организменном, клеточном, субклеточном, молекулярном, направление, исповедующее возможность направленного изменения наследственности организма, продолжало и продолжает существовать. И вовсе не благодаря административному давлению, а скорее благодаря какой-то внутренней убежденности его сторонников в своей правоте.
Продолжали (и продолжают) переделываться яровые в озимые, создаваться вегетативные гибриды; под действием необычных температур, фотопериодов, питания, продолжали получаться определенные наследственные изменения животных, растений, микроорганизмов... Как пишет Дубинин: “В истории биологии механистическая идея об адекватном унаследовании благоприобретенных свойств, основанная на смешении сущности и явления, с удивительной стойкостью сохранялась на протяжении тысячелетий” (Н.П. Дубинин, 1968, стр. 48). Продолжалась и продолжается и критика этой идеи со стороны ее противников, порой изнемогающих от досадной необходимости тратить на это силы и время.
Естественно, что в таких условиях опыты, будто бы подтверждающие этот досадный ламаркистский предрассудок, рассматривались представителями ортодоксальной генетики как заведомо несостоятельные.
Так, особенно распространенная “переделка” яровых в озимые и наоборот, имеющая наибольшее принципиальное значение именно потому, что при этом как бы демонстрировалась возможность не только вообще изменения природы растений, но изменения произвольно направленного, строго соответствующего подставляемым условиям; такая “переделка” по-прежнему трактовалась ее противниками как результат отбора из механически или генетически (спонтанное скрещивание) засоренного материала, расщеплением гибридного исходного материала, мутированием, правда необыкновенно большой частоты, сдвигом в доминировании. Все это - несмотря на весьма важные доводы авторов “переделки” в защиту ее от таких обвинений. В качестве примера таких доводов можно привести статью Зарубайло (Т.Я. Зарубайло, 1959), в которой автор специально анализирует возможность того, что вся ”переделка” состоит из отбора готовых форм и приходит к отрицанию такой возможности, при выведении им зимостойких озимых пшениц из не зимующих яровых.
Если при подзимних посевах, с которых обычно начинается переделка, происходит отбор зимостойких форм, то естественно ожидать, что перезимовавшие растения дадут семена, которые при втором подзимнем посеве обеспечат больший процент выживаемости, на третий - еще больший, и так до некоторого предела с постепенным затем уменьшением прироста зимостойкости. В опыте же все происходило наоборот. В первые 3 года посевы семян выживших растений дают примерно один и тот же процент (10%) выживаемости, и только в 4-5 поколениях число выживших растений значительно увеличивается (около 40%), что больше отвечает представлению о расшатывании наследственности в первые годы, а затем ее становлении, но уже в соответствии с новыми условиями.
На возражение, заключающееся в том, что возможно имело место спонтанное скрещивание исходных форм с озимыми, Зарубайло отвечает тем, что хотя пшеница и не абсолютно строгий самоопылитель, “...трудно предположить, чтобы она (спонтанная гибридизация) могла иметь место в таком большом масштабе, чтобы все 22 подопытных сортообразца были подвергнуты массовому переопылению озимыми сортами. Единичные случаи не могли бы обеспечить полученного результата” (стр. 60). Против того, что полученные сорта - гибриды, свидетельствуют и другие факты. При приобретении ясно выраженной озимости ряд образцов сохранили морфологическую однотипность с исходными сортами или отличались от них по какому-либо одному признаку, чаще всего - остистости. Вероятность того, что озимый партнер при спонтанном скрещивании отличался всего одним признаком, очень мала. Далее, скрещивание с озимыми должно было бы дать выщепление значительного количества настоящих озимых растений. В опыте же подзимние посевы без последующего осеннего дают только малоозимые формы.
Работая с переделкой двуручек, Федоров (А.К. Федоров, 1959) пришел к еще более категоричному выводу: “изменение форм двуручек при многократном весеннем посеве в сторону яровых, по нашему мнению, вообще не дает каких-либо оснований для утверждения, что здесь происходит не изменение, а отбор готовых форм, т.к. от всех растений получены измененные потомства. То же можно сказать об изменении форм двуручек в озимые, т.к. формы двуручек хорошо перезимовывают, почти не уступая в этом озимым” (стр. 101).
Если явление, согласно разделяемому убеждению, невозможно, то естественно искать ошибки или жульничество в постановке или трактовке опытов, результаты которых говорят в пользу явления. Когда же как будто налицо их безупречность, на сцену выступает главный обвинитель, до того скрывающийся за критикой метода - “этого не может быть”. Так, Бляхер пишет, что Дин (D.S. Dean, 1962), разбирая сводку данных по вегетативной гибридизации, представленную Глущенко (J.E. Glouchtchenko, 1959) нашел, что “только работа Р. Главинич (Р. Главинич, 1959) отвечает тому минимуму требований, который должен быть предъявлен к опытам, претендующим на доказательство возможности вегетативной гибридизации. Впрочем, Дин считает вероятным, что описанные ею явления могут быть объяснены в свете обычных генетических принципов” (Л.Я. Бляхер, 1971, стр. 247). А “Мичи (D. Michie, 1959) заметил, что толкование ее результатов чрезвычайно затруднительно. Можно было бы, по словам Мичи, думать об аналогии с трансдукцией фага, однако подобный механизм наследственности, связанный с блужданием фрагментов хромосом, у высших растений совершенно непредставим. Во всяком случае сообщаемые Главинич данные стоят в непримиримом противоречии с результатами точно поставленных опытов Г. Штуббе, Г. Беме, С.Я. Краевого и многих других” (стр. 248). (Н. Stubbe, 1954), (Н. Bonme, 1954), (С.Я. Краевой, 1967).
Подчеркивание того, что опыты последних авторов являются “точно поставленными”, намекает на сомнение в “точной поставленности” опытов Главинич. Это похоже на то, как когда говорят, что мнение данного человека расходится с мнением других безусловно умных людей и предоставляют слушателю самому сделать вывод об уме первого.
Хотя господствующая теория наследственности, казалось бы, доказывает невозможность прямого изменения средой наследственных свойств организма, для множества экспериментов ламаркистское их толкование остается не полностью исключенным. Это досадное обстоятельство наверное вносит в умы самих критиков некоторое, может быть, неосознанное сомнение в своей правоте, которое проявляется в том, что они много внимания уделяют весьма косвенным доводам в пользу своей позиции.
Так, книга Бляхера “Проблема наследования приобретенных признаков”, выдержки из которой только что приводились, начинается с тезиса, что обсуждаемая проблема и не проблема вовсе: “Подлинной общебиологической проблемой вопрос о наследовании приобретенных признаков мог бы считаться в том случае, если бы не были достоверно известны истинные движущие силы эволюции” (стр. 5). И далее: “Современная теория эволюции, являющаяся синтезом классического дарвинизма с достижениями генетики, открывшей молекулярный механизм наследственной изменчивости, сделала излишним предположение о том, что потомки наследуют приспособительные изменения, возникшие у родителей под прямым воздействием внешней среды. Тем самым проверка утверждения о наследовании приобретенных признаков утратила всякое значение для обоснования материалистической теории эволюции” (там же). Так что проверять-то вроде бы и нечего, и так все ясно. В книге выставлена портретная галерея исключительно противников наследования приобретенных признаков, начиная с Аристотеля, кислое выражение лица которого, очевидно, должно подтверждать его скептическое отношение к возможности такого наследования. Этого не может быть не только потому, что этого не может быть никак, но еще и потому, что смотрите какие уважаемые люди высказывались против этого и как они острили на этот счет! (“Конклину принадлежит крылатое выражение: “Деревянные ноги никогда не бывают фамильными, хотя нельзя того же сказать о деревянных головах”“ А по-английски это звучит еще выразительнее!). (Стр. 131). И потом, чтобы вообще обсуждать этот вопрос, надо быть специалистом, а то ведь бог знает кто только не позволял и не позволяет себе высказывать свое мнение (гораздо чаще, утвердительное)! Тут и философы, и спортсмены, и беллетристы... По этому поводу, - напоминает в примечании Бляхер, - сетовал еще Иогансен в 1926 г.
У Дубинина, эта неуверенность, ранее выражавшаяся в противоречивом перемешивании категоричных высказываний против возможности наследования приобретенных признаков с более осторожными, что мы видели в его книге о работах Мичурина, после открытия обратной транскрипции РНК - ДНК вылилась в настоящую тревогу: “Если молекулы и РНК окажутся измененными при их работе в клетке, то их новые особенности в случае транскрибирования будут адекватно перенесены на молекулы ДНК, создавая таким путем направленную изменчивость генетического материала” (Н.П. Дубинин, 1973, стр. 7). Но работа РНК слишком специализирована. “Другое дело белки, на которых зиждется вся жизнь и взаимосвязь организмов со средой. Если бы было открыто, что существует адекватно транскрибируемая обратная связь от молекул белка на молекулы РНК и ДНК, тогда бы рухнула идейная основа современной молекулярной генетики и биологии. В этом случае правомерно было бы ставить вопрос о правильности принципа наследования благоприобретенных признаков” (там же). “Факты и методологический анализ показывают, что от белка адекватно транскрибируемой обратной связи не существует” (там же). Отсюда очевидно должен следовать вывод, что вопрос о правильности принципа наследования приобретенных признаков ставить неправомерно. Но такого вывода Дубинин не делает, может быть потому что он сам собою здесь разумеется? А может быть потому, что автор опять в нем не уверен, поскольку далее следует тезис, подрывающий доверие к предыдущему: “Невозможность обратной адекватно транскрибируемой связи от молекул белка на молекулы РНК и ДНК ни в какой мере, однако, не говорит об отсутствии обратных связей от белка на РНК и ДНК. Напротив, здесь с величайшей силой действуют обратные связи, демонстрируя всю серьезность принципа “опосредования” в потоках генетической информации” (там же). Вот и узнай - признает или не признает Дубинин возможность наследования приобретенных признаков? В заключении он пишет: “Стало ясным, что сущность наследственности, как явления жизни, заключена во взаимодействии молекул белков с нуклеиновыми кислотами. В этом новый методологический подход ко всей проблеме наследственности” (стр. 11). Многим ли покажется ясным что именно на самом деле стало ясным?
Щербаков, в своей работе “Использование индуцированного мутагенеза в селекции растений”, вышедшей в том же 1973 г., из тех же посылок, что и Дубинин, не заставляя читателя гадать о его позиции, делает вполне определенный вывод. Он пишет: “В каком же случае можно было бы говорить о возможности наследования благоприобретенных свойств? Может ли изменение обмена веществ направленно влиять на информацию, которая имеется в нуклеиновых кислотах?...Научиться менять направленно генетическую информацию в ДНК - это значит научиться управлять наследственностью организма. Однако нет фактов, которые бы строго доказывали, что действует принцип обратной связи не только от ДНК на белок, но и обратно. Появление таких данных еще не означало бы, что принцип адекватности, точнее обратной связи, в наследственной изменчивости на молекулярном уровне действует. Это не было бы наследованием благоприобретенных свойств. Можно сказать, что природа себя “застраховала” тем, что имеется единый принцип химического построения самых разных генов. Так же, как возникновение мутаций, если бы действовал обратный поток информации от белка к ДНК, изменчивость генов в этом случае носила бы случайный характер. Таким образом, в природе не выработалось механизмов, которые бы обеспечили возможность наследования благоприобретенных признаков” (В.К. Щербаков, 1973, стр. 10).
Таким образом, современная генетика, являющаяся составной частью “синтетической теории эволюции” (К.М. Завадский, 1975, стр. 379), не признает возможности направленного изменения наследственности индивидуума, которое в естественных условиях выражалось бы в унаследовании потомками признаков, приобретенных родителями в онтогенезе. Синтетическая теория эволюции предполагает, что приспособительная изменчивость живого идет только на уровне популяции в результате отбора организмов, обладающих наследственными отклонениями, случайно совпадающими с направлением отбора. Совершенно очевидны факты, когда среда задает направление изменчивости через отбор единиц - особей. В то же время так же очевидно, что этому явно существующему фактору направленной изменчивости - отбору, - с единицей - отдельной особью, делать нечего. “Популяционизм, положенный в основу обобщений, освобождает данную теорию от наивного представления об отдельно взятом индивиде как о поле действия законов исторического развития живой природы. Он утверждает, что эволюционный процесс свойствен только популяционной форме организации живого и попытки приурочить его к отдельному организму или к системе “организм - среда” методологически ошибочны” (К.М. Завадский, Т.М. Аверьянова, 1975, стр. 42). Насколько это представляется нам справедливым, мы попытаемся показать во второй части нашего изложения.
Эволюция предполагает изменение объекта во времени. Можно ли говорить об изменении объекта вообще? Рассмотрим простейший случай - изменение формы куска мягкой глины. Изменение формы этого куска означает перемещение его элементов (частиц глины) со своих мест в исходной форме. При этом существенно, что в измененной форме одни частицы окажутся на прежних местах, другие окажутся перемещенными по разным направлениям на разные расстояния, то есть перемещения частиц будут неодинаковыми. И эта неодинаковость обусловлена будет как их положением в исходной форме, так и свойствами действующего изменяющего фактора. Совершенно одинаковое перемещение всех частиц означало бы просто перемещение куска в целом, но не изменение его формы. Очевидно, что в этом случае мы наблюдаем процесс, в чем-то аналогичный процессу естественного отбора в популяции организмов, лепящему видовую форму в соответствии с условиями среды, путем удаления или сохранения отдельных индивидов.
Можно ли найти какую-либо общую качественную связь между изменением в объекте и изменением в условиях, вызвавшим изменение объекта? Рассмотрим другой пример. Какие изменения произойдут с ребристым куском дорожного гравия, если его бросить в прибрежную полосу моря? Очевидно, что через некоторое время он будет обкатан и превратится в гальку в результате неодинакового действия окружающей среды на отдельные его элементы. Элементы выдающихся частей будут удаляться преимущественно перед элементами, находящимися внутри куска или на поверхности впадин. Снова налицо “отбор” элементов объекта, произведенный условиями среды. Каково качество изменения куска гравия по отношению к изменившим его условиям? Можно ли говорить о “полезности” для него происшедших с ним изменений? По нашему мнению - можно. Очевидно, что обкатанный кусок просуществует в прибрежной полосе дольше, чем ребристый равного объема. Следовательно, изменение, причиненное ему средой, “полезно” для него, в том смысле, что увеличивает время его бытия как куска исходного материала. Если рассматривать полезность как качество, увеличивающее возможности бытия данного объекта во времени и пространстве, а нет причин не рассматривать ее именно так, то оказывается, что любое изменение объекта (при котором он, разумеется, продолжает быть) полезно для его бытия, поскольку измененная форма его есть, а исходная форма перестала быть.
Через бытие, как основной признак объекта, можно рассматривать процесс любого изменения. Пусть бытие объекта в широком смысле будет означать сохранение объектом идентичности самому себе во времени. Бытие в узком смысле - занимание объектом данного пространства в данной системе координат. Тогда, изменение любого объекта может быть представлено как изменение бытия его элементов. Такое понимание обнимает как изменчивость камня, так и изменчивость вида. В самом деле, дарвиновский отбор предполагает не что иное как создание условий, обеспечивающих неодинаковое бытие индивидуумов как генотипов. Одни генотипы перестают быть, другие - продолжают быть в онтогенезе и филогенезе организмов. Размножение генотипа, способного быть в данных условиях и обеспечивает индивидуально-генотипический состав вида, а отсюда и условно-усредненный генотип популяции, вида. Таким образом, для того чтобы изменяться под действием среды, изменяться направленно, приспособительным образом, так, чтобы изменение оказывалось полезным для бытия объекта, объекту достаточно состоять из элементов. А этому условию отвечает любой объект. Если свойством приспособительно изменяться под действием среды обладает любой объект, то таковы должен обладать и отдельный организм.
В связи с этим следует остановиться на употреблении слова адекватный. Основное его значение - вполне идентичный, похожий, откуда ясно следует, что словом адекватный могут быть связаны только родственные объекты. Употребление этого слова для связывания разнородных объектов или явлений (например, организм и среда), часто встречающееся в литературе, посвященной обсуждаемой проблеме, по-видимому неправомерно. Очевидно когда говорят, что данная среда обитания вполне соответствует, адекватна другой среде обитания, в слово адекватный вкладывают совершенно иной смысл, чем когда говорят, что организм, перенесенный в данную среду, изменился соответственно, адекватно среде. Употребление одного и того же слова в связи с одним и тем же объектом, но в разных смыслах, лишает этого слова вообще какого-либо смысла. Можно сказать, что звук, воспроизведенный с граммофонной пластинки, адекватен звуку - оригиналу, записанному на эту пластинку, но можно ли сказать, что звук-оригинал адекватен профилю канавки на этой пластинке? Очевидно, что нет. Данный профиль канавки вполне соответствует, отражает данный звук (при определенных условиях), потому что первый образовался под действием второго. Но это совершенно другое отношение, о сходстве или похожести здесь не может быть и речи. Любое изменение объекта должно соответствовать характеру действующего фактора, отражать его, и при любой степени опосредованности этого действия изменение объекта несет на себе отпечаток первичного действующего фактора. Тот факт, что на многие разные воздействия объект изменяется часто сходным образом, обусловлено тем, что изменчивость объекта не беспредельна и неравно возможна по своим направлениям. И сходство реакции объекта на разные воздействия никогда не означает идентичности, потому что такая идентичность возможна только при идентичности воздействий, если продолжать считать справедливым закон сохранения энергии. Поэтому, если словом адекватность хотят подчеркнуть явную специфичность (непохожесть на другие) реакции на данное воздействие, то и здесь применение этого слова неправомерно, так как любая реакция на данное воздействие в том или иной степени специфична. И, тем не менее, это слово употребляется для связывания типа воздействия и качества изменения объекта. Это происходит, по-видимому, на основании косвенной опоры на главное значение слова адекватный. Когда говорят, что растение долины, перенесенное в горы и обнаружившее там низкорослость и другие “горные” признаки, изменилось адекватно среде, на самом деле, зная, что такими признаками обладают растения постоянно там произрастающие, имеют в виду, что изменившееся растение приобрело признаки, сходные с признаками аборигенов, адекватные им. А так как признаки аборигенов приспособительны к их родной среде, то в слово адекватный, употребляемое для связывания среды и организма, вкладывается еще один смысл - “полезный для организма”, приспособительный.
Итак, любой объект изменяется всегда в соответствии с качеством изменяющего фактора и всегда в сторону, полезную для его бытия в новых условиях. Соответствие логически очевидно, а полезность может быть затемнена множеством обстоятельств.
В самом деле, поскольку ни один объект не создается совершенно заново, специально для данных условий, а переделывается из предшествующей существующей формы, то полезность измененной формы только относительна. Изменение улучшило данную структуру, но сама структура не может идеально подходить к новым условиям, поскольку она произошла раньше, чем возникли изменения в условиях.
Кроме того, всякий объект является элементом какого-либо суперобъекта, а тот - элементом следующего и т.д. В результате, если изменение объекта, полезное ему, окажется вредным для суперобъекта, в котором данный объект находится в качестве элемента, последний может быть уничтожен или изменен. Так что любое изменение объекта должно корректироваться изменениями на уровнях всех суб- и суперобъектов, в результате чего полезность конкретного изменения конкретного объекта может быть далеко не очевидна для наблюдателя. Так же далеко не всегда очевидна специфичность изменения объекта в ответ на изменение среды, потому что не всегда виден конкретный фактор среды, которому обязано своим появлением наблюдаемое изменение, не говоря уже все о той же множественной корреляции между изменениями на разных уровнях организации.
Все эти моменты оказываются необходимыми при рассмотрении изменчивости живого.
К чему можно прийти, рассматривая под этим углом зрения отдельный организм?
Если рассматривать организм как популяцию органов, то усиленное развитие какого-либо органа (у животных) может быть достигнуто усиленным его упражнением в результате неодинакового изменения условий бытия его элементов (в данном случае - органов). Именно на безусловном, порой бессознательном принятии принципа отбора, как единственного понятного механизма изменчивости любого объекта, и основана, по нашему мнению, всеми разделяемая уверенность в том, что упражняемый орган должен изменяться в сторону усиления своей функциональной способности, хотя это также требует доказательства. Однако, насколько все согласны с тем, что если орган упражнять, то он должен соответствующим образом измениться, настолько резко расходятся мнения относительно того, могут ли передаваться полученные при этом изменения по наследству. Насколько кажется понятным приобретение признака, настолько непонятным кажется его наследование.
Чтобы полученное качество объекта (усиленное развитие или деградация органа) было передано потомству, это качество должно быть обусловлено соответствующим изменением генотипа клетки, ответственной за признаки потомства – половой клетки. Может ли такое изменение органа, полученное в результате упражнения или неупотребления привести к соответствующему изменению генотипа половой клетки данного организма, такому изменению, которое обусловило бы усиленное или, соответственно, ослабленное развитие данного органа у потомства? Согласно Вейсману и всех его последователей, включая современных, как мы видели, это невозможно.
Рассмотрим организм не как популяцию органов, а как популяцию клеток. Постулируем их генотипическую гетерогенность в составе каждой вполне однородной ткани.
При генотипической гетерогенности клеточной популяции, составляющей организм в целом, клетки организма должны иметь между собой как угодно малые генотипические различия по любому данному признаку. Существование как угодно малых генотипических отличий между клетками по любому признаку следует из признаваемого генетиками положения, что каждый ген так или иначе влияет на каждый признак, откуда различие между клетками по данному признаку не обязательно связано с мутациями “гена”, “лично ответственного” за данный признак, на самом деле просто в большей степени чем другие ответственного за него.
Отсюда очевидно, что каждому состоянию внешней по отношению к клеткам среды будет соответствовать определенная последовательность особей клеточной популяции по их способности существовать в данных условиях. Ряд от наиболее благоденствующих в данной среде до погибающих в ней, от способных быстро делиться в данной среде и составлять из себе подобных ткань организма, до подлежащих “разборке на детали”, из которых будут построены клетки благоденствующего в данных условиях генотипа. Чем сильнее будет выражено упражнение – неупражнение данного органа (сам процесс, а не только достигнутая величина органа), тем сильнее будет изменен общеорганизменный метаболизм, тем интенсивнее будет идти клеточный отбор на способность клеток существовать в условиях усиленной (или ослабленной) работы органа. Чем длительнее этот сдвиг метаболизма будет иметь место, тем в большей степени (и качественно и количественно) клеточная популяция и органа и организма в целом будет заменена (составлена из клеток) клетками, в большей степени способными существовать в новых условиях, чем исходные.
Половые клетки животного организма, на любой стадии их развития, например, сперматогонии, сперматоциты 1-го порядка, сперматоциты 2-го порядка, сперматиды, зрелые сперматозоиды, - также представлены популяциями. Обычно обращается внимание на последовательность стадий, но часто упускается из виду то, что каждая стадия представлена множеством одновременно существующих клеток, различия между которыми обусловливают отбор среди них наиболее способных быть, существовать в данных условиях. В результате такого отбора на уровне гаметогенных (а затем и самих гамет) клеток, именно те из них, которые по своей конституции более других способны существовать в условиях измененного метаболизма (в связи с усиленным упражнением органа), определят состав популяций всех стадий гематогенеза, а следовательно и зрелых половых клеток, несущих эту же способность следующему поколению, а вместе с этой способностью и отраженную в ней способность данного органа к повышенной нагрузке, способность данного организма иметь такой более развитый орган. Говоря о всех стадиях гаметогенеза, мы имеем в виду и самые ранние, которые приходятся на эмбриональный период развития организма, когда об упражнении органа не может быть и речи, но зато упражнение того же органа, принадлежащего организму матери, питающему зародыш, может обеспечить для популяций первичных половых клеток развивающегося зародыша селективную среду того же качества, а стало быть отбор в том же направлении.
Если организм обладает данным наследственным признаком, то это означает, что этот признак отражен в конкретном, уникальном варианте структуры наследственного (конституционного) вещества как целого. С другой стороны, это означает и способность самого этого варианта структуры существовать в организме, обладающем данным признаком. Помещая популяцию конституционных структур в условия, обеспечивающие развитие у организма данного признака, мы создаем селективную среду, в которой отберутся вариации структур, наиболее способных существовать в этих условиях, условиях наличия признака. Почему мы однако должны ожидать, что эти структуры будут кроме того еще и нести в себе качество обусловливать появление признака у организмов, из них развивающихся? Сравнивая конституционную структуру организма, имеющего наследственно обусловленный признак (I) с конституционной структурой организма, приобретшего такой признак в онтогенезе (II), и констатируя сходство поведения и метаболизма таких организмов, мы находим, что эти конституционные структуры имеют по крайней мере одно общее свойство, не считая своей изначальной родственности, - способность существовать в организме в условиях интенсивного функционирования данного органа. Однако, если популяция структур 1-го типа состоит из особей (геномов клеток) в наивысшей степени приспособленных для существования в данной организменной среде, то популяция структур 2-го типа интенсивно эволюционирует и в индивиде и в поколениях индивидов в сторону максимального приближения к 1-му типу, как обладающему максимальной выживаемостью в организме с интенсивно употребляемым органом. Предел схождения признаков таких изначально родственных структур – приближение к их идентичности, что означает нарастание со временем у структуры 2-го типа такого популяционного признака как способность обусловливать у организма сперва предрасположенность к образованию интенсивно функционирующего органа, а затем и – безусловность его образования.
Нужно заметить, что, поскольку отбор структур ведется не на наличие в них обусловленного признака, а на их выживание в условиях, вызванных появлением такового, то само обеспечение наследственного обусловленного признака может быть неидентичным обеспечению признака приобретенного. Поэтому чаще всего наблюдается наследование признака не идентичного приобретенному, а адекватного ему, выполняющего ту же функцию, но, возможно, по иному построенного. Например, увеличение силы мышцы, в результате упражнения, может быть достигнуто увеличением мышечных волокон, а наследственно обусловленный тот же признак может быть обеспечен увеличением числа таких волокон.
Естественно, что “неподтверждение” необходимости развития данного органа как в онтогенезе особи, так и в филогенезе – неизбежно поведет к прекращению клеточного отбора в этом направлении, деградации способности к исчезновению признака в поколениях.
Пусть на уровне популяции организмов идет отбор индивидов на степень развитости у них данного органа. Этот отбор не конкурирует с клеточным отбором по тому же признаку, а дополняет первый. Они равноправны по безусловности своего участия в эволюции, хотя могут быть неравнодушны по вносимому ими вкладу в этот процесс.
Клеточный отбор обеспечивает в полном смысле наследование изменений, адекватных приобретенным организмом в его онтогенезе.
Это касалось наиболее трудного случая – возможности наследования результатов упражнения-неупражнения органов у животных. Ранняя обособленность гаметогенных клеток, замедленный их метаболизм, создают препятствия для более полной и отчетливой передачи потомству признаков, приобретенных родителями в онтогенезе. В растительном организме половые клетки могут быть связаны с соматическими не только общим метаболизмом, но и общим происхождением.
Меристемы растительного организма (в большей степени это относится к “покоящемуся центру” корневой меристемы и “зоне ожидания” меристемы стебля) можно рассматривать как эволюирующие клеточные популяции, популяционные признаки которых, как эпигеномные (качество и продвинутость дифференцировки), так и генотипические (при допущении генотипической гетерогенности популяции), на каждый данный момент определяются временем, прошедшим от начала роста первичной меристемы зародыша по настоящий момент и всеми изменениями внешней, по отношению к этим клеткам, среды за это время. Генотипические популяционные признаки, сформировавшиеся к моменту образования половых клеток, определят и генотипические признаки последних, а тем самым и генотип потомства.
Что значит соответствие клеточного популяционного признака среде? Да то же самое, что значит соответствие среде признака в популяции организмов, подвергшихся в течение того или иного времени отбору на способность существовать в данной среде. Отбор в клеточной популяции и в организменной может производиться как одними и теми же факторами среды (например, температура и влагообеспеченность), так и разными (например, наличие животного, поедающего данное растение, определит отбор на уровне популяции организмов в большей степени чем на суборганизменном уровне). В результате клеточного отбора, в процессе роста растения, при условии генотипической гетерогенности его клеток, должен происходить сдвиг генотипа клеточной популяции в сторону, положим, холодостойкости, жаростойкости, солеустойчивости и т.п., в случае понижения или повышения температуры, увеличения концентрации солей в почве.
Такое представление о генотипе растительного организма как эволюирующей популяции клеточных генотипов делает понятным многие явления, связанные с наследованием или ненаследованием изменений, полученных организмом в онтогенезе. Например, становится понятным, почему именно молодой организм оказывается наиболее благодарным объектом в опытах сторонников идеи о наследовании приобретенных признаков, наиболее пластичным, способным к изменениям, соответствующим изменениям условий среды. Понятно также, почему условия, действовавшие, положим, только во время прорастания семени, а после этого удаленные, могут вызывать изменения в организме, сохраняющиеся в течение всей его жизни и даже в поколениях. Одним из моментов, объясняющих эти явления, будет то обстоятельство, что отбор, произведенный в исходной малой популяции, определит генотип всей будущей большой популяции, а не только меристематической ее части, что происходит когда условия меняются для уже взрослого организма и убирание которых убирает и результаты отбора, в результате чего эффект, положим, закалки от кратковременного воздействия низкой температурой, оказывается не только ненаследуемым, но и не проявляющимся в онтогенезе. Уже сформировавшаяся на момент воздействия клеточная популяция растительного организма, не подверженная отбору в том смысле, в каком подвержена его размножающаяся популяция меристематических клеток, с одной стороны, смягчит отбор в меристеме (например, голодание растения в меньшей степени отразится на меристеме, чем на других клетках), а, с другой стороны, после “убирания” изменения условий, обратит вспять начавшийся было смягченный отбор в меристеме. Таким образом, не касаясь возможного различия меристематической клетки зародыша и меристематической клетки взрослого организма в отношении их разной пластичности, большая пластичность молодого организма может также объясняться и разными условиями клеточного отбора в зачаточном и взрослом организме по причине разного числа клеток в том и другом и разного отношения числа меристематических клеток к числу остальных.
Чем больше взаимосвязанных и взаимозависимых клеток, несущих близкие генотипы, тем труднее изменить усредненный генотип такой популяции кратковременным воздействием извне. Из исследований на культуре клеток известно, что отдельная клетка в меньшей степени проявляет тканеспецифичность и в большей - тотипотентность, чем группа таких клеток (Р.Г. Бутенко, 1975, стр. 7). Окружение из клеток родственного генотипа очевидно обеспечивает делящуюся популяцию при изменении условий возможностью продавить свое существование по старому типу хотя бы благодаря доставке ей метаболитов, соответствующих прежнему “образу жизни”.
Это стабилизирующее влияние количества клеток на генотип популяции выражено в мичуринском представлении о приобретении устойчивости природы (сортовых качеств) плодового дерева в процессе его “возмужания”, в том значении, которое он придавал соотношению масс прививочных компонентов, абсолютной величине прививаемого материала. Так, по его мнению, при размножении плодовых прививкой “...черенок нужно брать с возможно большей частью двух- и даже трехлетней древесины. Этим убавляется в значительной степени риск ухудшения сорта от влияния подвоя” (И.В. Мичурин, 1955, стр. 8).
Такое представление о генотипе растительного организма делает понятной возможность получения прививочных гибридов. Клетки меристемы, положим, привоя (молодой сеянец, проросток), получая питание от подвоя, неизбежно подвергаются отбору на жизнеспособность в этих условиях. Преимущество получают те клетки, метаболизм которых ближе к метаболизму подвоя клеток, стало быть и генотип которых ближе к генотипу клеток подвоя.
Если привой под влиянием подвоя приобретет часть признаков подвоя, которые окажутся передаваемыми потомству, то есть генотипически, конституционно обусловленными, то изменившийся привой вполне правомерно называть гибридом, организмом, соединяющем в себе генотипические особенности двух организмов, объединенных вегетативным путем. При этом слово вегетативный будет отражать как способ получения, так и особенности вегетативных гибридов, отличающие их от половых, главная из которых состоит в том, что гибридный генотип получается не объединением наследственного материала исходных генотипов, а фактическим созданием нового генотипа из материала исходного генотипа прививочного компонента, обнаружившего в себе затем гибридные свойства; созданием в процессе отбора и размножения его клеточных компонентов, обладающих тем или иным сходством с генотипом второго прививочного компонента, передачу признаков от которого наблюдают. Совершенно так же, как условия среды создают новый вид из материала (особей) старого вида путем отбора более жизнеспособных в данных условиях индивидов в процессе их последовательного размножения.
В том и другом случае происходит процесс создания качественно нового, не имеющего себе подобного в предсуществующем, но составленного из элементов предсуществующего через подстановку новых условий, диктующих каким именно образом эти компоненты составятся в целое.
Появление любого объекта данного качества возможно как путем самовоспроизведения предсуществующего объекта того же качества, так и путем искусственного его создания условиями, в которых предсуществующие элементы объекта организуются определенным образом, соответствующим условиям. Второй путь представляет собой решающий момент направленного развития.
Не признающие возможности существования вегетативных гибридов на том основании, что признак одного организма может быть передан другому не иначе как только путем переноса гена или генов этого признака, стоят на позиции все тех же, по существу додарвиновских теорий наследственности, которые Тимирязев охарактеризовал следующим образом: “Все они в основе - только вариации на тему: потомство “плоть от плоти, кровь от крови” своих предков; только с успехами наблюдения подставляются все более глубокие черты строения “клеточка от клеточки”, “плазма от плазмы”, “ядро от ядра”, “хромозома от хромозомы” и т.д.” (К.А. Тимирязев, 1939, стр. 191). “Ну, а теперь менделисты - морганисты неустанно твердят о том, что “ген только от гена”, - продолжает Лысенко, процитировав Тимирязева (Т.Д. Лысенко, 1952, стр. 307). Для них словно и не было Дарвина, который открыл всеобщий принцип изменчивости, не раскрыв, правда, его всеобщности, Дарвина, который на примере вида показал, что новое как целое возникает не из ничего по воле творца, и не в результате прямого порождения ему предсуществующим целым (иначе снова приходится вернуться к творцу), а путем строительства его во времени условиями из элементов старого. Это и есть тот популяционизм, который “синтетическая теория эволюции” провозглашает своим основным принципом, но не видит фактически никакой иной популяции кроме популяции организмов. Менделисты не хотят видеть, что генотип организма также представляет собой популяцию, популяцию генотипов клеток, совершенно также как генотип вида представляет собой популяцию генотипов организмов. А любая популяция, постольку, поскольку она существует в изменяющихся условиях, изменяется приспособительно к среде путем отбора наиболее способных быть в ней.
Среда создает объект из предсуществующих элементов. Порождение организма организмом, клетки клеткой, хромосомы хромосомой и т.д. при ближайшем рассмотрении - все тот же процесс составления структуры из элементов в определенных условиях. Сущность “самовоспроизведения” в том, что организм сам является важным элементом среды для построения нового организма, клетка - тем же для построения клетки и т.д.; важным, но не исключительным и не незаменимым. В этом смысле живая природа, как, впрочем, и в любой другом, принципиально не отличается от неживой природы. Да и само “самовоспроизведение” имеет аналогии в неживой природе. Достаточно вспомнить какую роль может сыграть затравочный кристалл для кристаллизации соли в растворе.
Из всего этого следует, что наследственность, если ее понимать как явление сохранения признаков в поколениях размножающихся организмов, означает не что иное, как проявление в живой природе общего закона идентичного поведения материального объекта в идентичных условиях, закона, исключающего абсолютизацию роли структуры объекта в его поведении.
Для вновь возникшего объекта (геном, клетка, организм…), родительский объект (также геном, клетка, организм…) является компонентом внешних условий, в которых он был построен. Изменение любого из этих компонентов условий вызовет изменчивость объекта, приведет к его отличию от родительского объекта. Наследование как сохранение адекватности себе в поколениях есть следствие стабильности условий (тоже сохранение адекватности себе), в которых объект возникает, развивается и существует.
Неизбежная сложность и множественность условий клеточного отбора, как фактора наследственной изменчивости, в противоположность относительной “простоте” происхождения изменчивости путем скрещивания, когда объединяются два конституционных материала в одной клетке, приводит к сложным, противоречивым, не всегда воспроизводимым результатам из-за невозможности или неспособности учесть все условия процесса как каждый в отдельности, так и в целом. Уже упоминалась важность возраста и величины прививаемых компонентов или “воспитываемых” объектов. Работая с большими черенками с целью выявить их изменчивость под влиянием вегетативного партнера, можно было не обнаружить такого влияния на протяжении множества лет, на основании чего прийти к выводу о невозможности вегетативной гибридизации. Гетерогенность популяции организмов, используемых в опыте, гетерогенность клеточной популяции каждого такого организма, множество факторов, влияющих на направление и интенсивность клеточного отбора, среди которых кроме упомянутых нужно отметить еще интенсивность, длительность и другие характеристики действия изменяющего фактора, и т.д. - все это приводит к тому, что заранее можно говорить лишь о той или иной вероятности появления данного признака в популяции вегетативных гибридов или “переделываемых” растений. Это отвечает на вопрос противников идеи о наследовании приобретенных признаков, почему не у всех, а часто лишь у незначительной части “воспитываемых” особей, возникают наследуемые признаки, которые желали “воспитать”.
Заведомое отсутствие полной идентичности генотипов прививочных компонентов должно приводить к неидентичности элементов конституционного материала, обеспечивающих появление данного признака, что на языке генетики выразится в том, что один и тот же признак у вегетативного гибрида и у передавшего ему этот признак вегетативного партнера будет обусловлен, возможно, разными генами или разными наборами генов.
Онтогенетический возраст, абсолютная и относительная величина партнеров, длительность и полнота их связи, условия внешней среды - все это в совокупности определяет конкретный результат прививки. Мы не коснулись такого важнейшего фактора, как филогенетический возраст “воспитываемого” объекта, потому что при этом оказывается необходимым рассматривать в качестве эволюирующей популяции уже не только организм или его часть, но и сам геном или плазмой отдельной клетки. Этот фактор рассмотрим позже.
Приобретенные в процессе “воспитания” признаки, наследуемые при вегетативном размножении, могут оказаться ненаследуемыми или частично наследуемыми при семенном размножений растений. Собственно, наличия затруднений для полового наследования признаков, приобретенных в онтогенезе, даже следует ожидать, как эволюционно полезного свойства, поскольку слишком поспешная и резкая наследственная изменчивость индивида в ответ на, может быть, случайное или редкое изменение внешней среды, была бы опасной для вида. Бытие вида будет обеспечено только при сохранении наиболее универсальных способностей, которые вид должен проявлять на протяжении периода времени своего существования, неизмеримо большего, чем время жизни индивида, когда тот или иной параметр условий среды может множество раз отклоняться от некоторого среднего значения в противоположных направлениях. С другой стороны, столь же невыгодной для вида в эволюционном смысле была бы полная невозможность наследования приобретенных изменений при половом размножении.
Одним из препятствий к тому, чтобы приобретенные в онтогенезе признаки наследовались при половом размножении, у растений является изолированность в меристеме стебля зоны (зона ожидания), которая произведет в определенный период онтогенеза половые клетки. Клетки этой зоны делятся в 2-3 раза реже других клеток меристемы (А. Нугаред, 1976, стр. 350-353), то есть, эволюция этой клеточной популяции замедлена. Она как бы выносится организмом в менее чем другие клетки продвинутом в изменчивости состоянии до определенного момента онтогенеза, когда она перехватывает инициативу в митотической активности у других зон, давая начало репродуктивным органам. Однако к этому времени организм уже сформирован и масса клеток тела “давит” на изменчивость в этой зоне в сторону “верности старым принципам”, если организм до этого не подвергался существенным изменениям со стороны среды, или в сторону, определяемую суммированием, “усреднением” всех полученных телом изменений. (У животных аналогичную роль играет раннее обособление линии половых клеток, пространственная их изоляция и замедленный метаболизм).
Может быть не лишним будет здесь отметить, что активность зон меристемы в онтогенезе регулируется фактически “зональным отбором”, одним из видов внутриорганизменного отбора. И этот отбор из уже первично специализированных зон обеспечивает морфофизиологическую изменчивость индивида в онтогенезе, зависимую от многих условий внутриорганизменной и внешней по отношению к организму среды. Это и возраст и величина растения, температура среды, воспринимаемая частично непосредственно точкой роста (яровизация) (Е. Chroboczek, 1934), и условия фотопериодические, воспринимаемые листом (Б.С. Мошков, 1936), но передаваемые в популяцию зон посредством различного рода изменений общего метаболизма всего растения, выражающихся возможно и в изменении соотношения углеводов и азотистых веществ, и в изменении соотношения предсуществующих гормонов или в возникновении новых, и т.д. Эта неизбежная множественность факторов, могущих обусловить направление отбора в популяции зон меристемы (чтобы по-разному реагировать на множество разных факторов объектам достаточно минимального отличия) по-видимому и объясняет безуспешность поисков особого гормона цветения, невозможность положительного решения дилеммы - гормон или ингибитор цветения?
Использование селективного принципа, вероятно, полезно при изучении онтогенеза организма. Собственно, онтогенез организма может быть представлен как эволюция клеточных популяций, происходящих из одной первичной популяции, образовавшейся при дроблении яйца. Образование органов и их развитие, вообще дифференциация, может рассматриваться как расхождение и эволюция клеточных линий, оказывающихся в разных условиях в составе развивающегося организма. Эта эволюция опирается, в частности, на гетерогенность генома как “генной популяции”, которая обусловливает различную физиологическую активность разных участков генома, разных “генов”, в различных условиях внешней по отношению к ним среды. У клеток, попавших в разные условия внутриорганизменной среды, эта среда “отбирает” определенные участки генома на способность их функционировать в данных условиях, чем и определяются эпигеномные различия клеток разных тканей и их физиологические особенности.
Одной из возможных причин ненаследования приобретенных в онтогенезе признаков как раз и является то, что появление этих признаков возможно было обусловлено не структурными, а функциональными изменениями генома.
Перераспределение наследственного материала в мейозе также может явиться причиной ненаследования или неполного наследования приобретенных в онтогенезе признаков.
Кроме того, если признак приобретается в результате воздействия, которое было прекращено после образования признака, то клеточный отбор в старых условиях, на последующих стадиях развития организма, может свести на нет результаты предыдущего отбора.
Очевидно, что все это свидетельствует о том, что наследование при половом размножении признаков, приобретенных организмом в онтогенезе затруднено, но не невозможно. Скорее очевидно, что такое наследование необходимо должно иметь место, но только не обязательно всех признаков, наблюдаемых в качестве приобретенных, и не в той степени выраженности, какую они имеют у исходного измененного организма.
Так или иначе, наличие генотипической гетерогенности у клеточной популяции, составляющей организм, должно обеспечивать в постоянно изменяющихся условиях среды в той или иной степени выраженную наследственную изменчивость организма, ничтожную и обратимую в ответ на небольшие и кратковременные изменения среды, и прогрессивно возрастающую в определенном направлении в ответ на стойкие изменения в среде.
Разнокачественность организма в онтогенезе заставляет предполагать качественное изменение во времени его чувствительности к воздействиям факторов внешней среды. Здесь надо отметить принципиальную важность идеи, высказанной Лысенко, о существовании стадий развития организма, стадий, в течение которых растения “требуют” для своего (нормального, обычного) развития определенных условий. Распространение необходимости конкретных стадий, найденных у конкретных растений в конкретных условиях, на все растения вообще, конечно неоправданно, но установление разнокачественности отдельных периодов онтогенеза в отношении “требований” к условиям - принципиально важный шаг вперед от прежнего деления онтогенеза на хемогенез и морфогенез, или на эмбриональный, вегетативный и репродуктивный периоды (А.К. Ефейкин, 1957), поскольку представление о стадиях связывает онтогенез со средой и дает возможность рассматривать онтогенез как эволюцию организма с учетом изменений как внутренней структуры его, так и условий среды. На разнокачественность растения во времени, обусловленную его ростом и развитием, накладывается временная же разнокачественность среды. Если согласование онтогенеза с ходом изменений условий среды оказывается существенным для бытия вида, то отбор индивидов в процессе эволюции наделит членов этого вида зависимостью хода онтогенеза от характера внешних условий. В результате, образование определенной структуры (например, репродуктивных органов) оказывается в той или иной степени причинно связано во времени с определенным изменением внешней среды (сезонные изменения). Эта причинная связь оказывается чаще всего количественной (ускорение, замедление развития), но может быть и качественной (невыколашивание суперозимых без воздействия на них низкими температурами, нецветение облигатных длиннодневных (короткодневных) растений в условиях короткого (длинного) дня.
Разнокачественность во времени растения в целом и структур, образуемых растением в онтогенезе (образование листьев, стебля, репродуктивных органов, спорогенез, гаметогенез…), разная длительность периодов, в течение которых эти структуры создаются, неизбежно выразится в том, что в разные моменты онтогенеза растение будет по-разному чувствительно к одним и тем же факторам среды. Это значит, что соответствие стадийного состояния тому или иному набору факторов внешней среды вовсе не обязательно должно обнаруживать приспособительность в смысле согласованности онтогенеза с ходом сезонных изменений среды. Так, обнаруженные периоды особой чувствительности растений к спектру и интенсивности света (В.А. Новиков, 1953), к условиям влагообеспечения (Ф.Д. Сказкин, 1940), очевидно вовсе не связаны с закономерными сезонными колебаниями этих факторов, и не несут приспособительного характера. Это означает, что изменение морфогенетической реактивности организма во времени может быть связано не только с закономерным изменением внешних условий, но также и с закономерной сменой условий внутренних.
Так или иначе, организм в процессах своего роста и развития “опирается” на соответствующие, воспроизводящиеся из поколения в поколение условия среды. Эта повторяемость условий обеспечивает генотипический стабилизирующий внутриорганизменный отбор структур, способных быть в данных условиях, и удаление (непосредственное или, главным образом, в поколениях) структур, приобретших случайные отклонения от “стандарта”, снижающие жизнеспособность их носителей, чем более постоянны условия (постоянство и статическое и динамическое - закономерность в изменениях условий среды), то есть чем большее число поколений встречается с одними и теми же условиями (включая одни и те же сезонные колебания), тем консервативнее и однороднее становится генотип популяции, будь то популяция организмов, или популяция клеток, представляющая отдельный организм. И наоборот, любое рассогласование хода внутренних процессов с ходом изменений внешних условий, вызовет ситуацию, в которой наиболее жизнеспособными могут оказаться как раз структуры, отличающиеся от “стандарта”, чем и обусловлена будет вспышка изменчивости в клеточных популяциях организмов, а тем самым и в популяциях организмов.
В этот период в клеточной популяции одновременно будут находиться и элементы, соответствующие старому “стандарту” и преуспевающие и размножающиеся в новых условиях “выскочки”, обладающие во всем остальном кроме способности быть в измененных условиях, весьма разными качествами. В этот период, наследственность организма, представляющая собой не что иное как популяцию генотипов, вполне правомерно может быть названа “расшатанной”, то есть выражение гетерогенной, в том же понимании, в каком гетерогенной может быть популяция организмов.
Совершенно понятна пластичность организма с расшатанной наследственностью, отличающейся относительной легкостью, с какой можно направить в ту или иную сторону эволюцию (онтогенетическую и филогенетическую) такой формы. Это обеспечивает пестрота популяции генотипов данной формы. Большое число типов условий найдет себе в этом материале своих фаворитов, преимущественное размножение которых обусловит образование соответствующих этим типам форм (как организмов, так и разновидностей). Очевидно, что из формы с расшатанной наследственностью получить форму с устойчивой наследственностью можно только во времени, в процессе отбора на фоне условий, стабильность которых поддерживается на протяжении определенного множества клеточных (для организма), или клеточных и организменных поколений. Здесь мы находим ответ на вопрос, поставленный Дарвином: “... почему в большинстве случаев необходимо, чтобы в этих условиях пробыло несколько поколений” (Ч. Дарвин, 1951, стр. 736). - Поколения нужны здесь так же и для того же, как и для чего они нужны для становления вида.
Здесь мы находим также, по крайней мере, одно из возможных, объяснение пресловутых “длительных модификаций”, о которых даже у генетиков, использующих это понятие, а вернее, выражение, нет единого мнения, для одних это явление более чем понятно, для других – представляется “загадочным” (Ю.И. Полянский, 1976, стр. 84). Характерно, что возникновение длительных модификаций связывают теперь с изменениями, полученными организмами именно на ранних (эмбриональной) стадиях их развития. Важность возраста организма для сохранения в онтогенезе и филогенезе полученных изменений мы уже рассматривали.
Основным критерием, по которому форму относят к разряду длительных модификаций, является возвращение ее к исходному типу через то или иное число поколений при помещении ее в прежние условия. При этом, разумеется, никто не рискует назвать точно число поколений, в течение жизни которых, если форма не возвращается к исходной, при помещении ее в прежние условия, ее можно было бы назвать не длительной модификацией, а мутацией. Требовать же абсолютной стабильности формы при переносе ее в новые условия значило бы отрицать эволюцию.
Поскольку генотип организма, как и генотип популяции организмов, непрерывно эволюирует, стабильность наследственности организма в целом и любого его признака всегда относительна и должны иметь место любые, в том числе и крайние, формы этой стабильности (от быстрой и полной обратимости до чрезвычайной устойчивости) как отдельных форм организмов, так и отдельных признаков этих форм. Менделевская “дискретность” наследственности до сих пор ассоциируется с какой-то предельной величиной, единицей материала наследственности отдельного признака, изменить которую постепенно, сколь угодно малыми шагами, которые естественно должны быть легко обратимыми, не представляется возможным. Однако если отвергнуть неправомерное отождествление генотипа организма с конкретным геномом (данным набором хромосом в данной клетке), а считать генотип организма популяцией конкретных геномов, в свою очередь являющихся также популяциями “генов”, и учесть, что все гены так или иначе определяют все признаки, то становится очевидной возможность сколь угодно малой и обратимой изменчивости любого признака, сколь угодно малой его эволюции. И тогда длительная модификация, как форма с выраженной гетерогенностью генных и геномных популяций, входящих в состав организма, может занять вполне определенное место в эволюционном процессе - место промежуточного звена на пути от исходной формы к тому, что принято называть мутацией на уровне организма.
Рассуждая о приобретении организмами в их онтогенезе новых признаков и о возможности передачи этих признаков потомству, мы постулировали генотипическую гетерогенность любой клеточной популяции. Насколько этот постулат соответствует действительности?
Общепризнанным считается, что частота мутирования гена у всех организмов составляет в среднем 10-5 – 10-7 на клеточное поколение (Ж. Бейссон, 1976, стр.102), то есть в среднем одна гамета из миллиона оказывается мутантом по данному гену. Если учесть, что число генов в геноме “очень велико”, то оказывается, что, например, у дрозофилы каждая 20-я гамета несет мутацию какого-либо гена (Ш. Ауэрбах, 1959, стр. 68), у человека - каждая гамета несет хотя бы один мутантный ген (К. Вилли, 1966, стр. 520), у растений - каждая 50-я или 100-я (Г.В. Гуляев, В.В. Мальченко, 1975, стр. 103). Как видно из этих расчетных данных, генотипическая гетерогенность гамет, а в равной степени и соматических клеток, уже достаточно велика, чтобы было над чем работать отбору. Однако частоту мутирования гамет оценивают косвенно, отождествляя ее с частотой мутирования организмов. Клеточная наследственная изменчивость должна быть значительно выше уже потому, что гаметы - носители мутаций, проходят зачатковый отбор (гониальный отбор, гаметический отбор, селективное оплодотворение), прежде чем мутации проявятся на уровне организма, где только они и фиксируются наблюдателем как мутации. Так что, и число и качество мутаций на уровне организма должно отличаться от числа и качества мутаций на уровне клеток. “Несомненно, - пишет Лобашев, - что элиминация мутаций имеет место, и она снижает истинную частоту их возникновения” (М.Е. Лобашев, 1940, стр. 1040). И далее: “Значение зачаткового отбора в определении (особенно в сторону снижения) динамики появления мутаций может быть очень велико у растительных форм” (там же).
Кроме того, суммарная частота мутирования вычисляется на основании противоречивых предпосылок. Фактически, средняя встречаемость отдельной мутации (частота мутаций - “число гамет с вновь возникшей мутацией, отнесенное к общему числу учтенных гамет одного поколения” (Г.В. Гуляев, В.В. Мальченко, 1975, стр. 103) перемножается на число генов, которое в свою очередь находится делением числа нуклеотидов в ДНК генома на среднее число нуклеотидов в гене. Тем самым как бы предлагается считать все варианты отклонений данного гена от “дикого” типа - одной мутацией, что находится в противоречии с общепринятым пониманием мутации как каждого отдельного варианта такого отклонения. Так, считается, что мутация “в самом общем смысле представляет собой изменение последовательности нуклеотидов гена” (Ж. Бейссон, 1976, стр. 74). И “наименьший участок гена, изменение которого вызывает появление мутантной формы организма (мутон), предположительно может быть равен одному нуклеотиду” (Г.В. Гуляев, В.В. Мальченко, 1975, стр. 103).
При таком понимании мутации, суммарная частота мутирования окажется совсем иной. Практически, таких мутаций (как вариантов генома) может быть бесконечное множество (для цепи только из 10 нуклеотидов может быть составлено 410 вариантов их последовательностей, вся же ДНК генома может содержать 100000 нуклеотидов (Ж. Бейссон, 1976, стр. 58). Если каждая из таких мутаций будет встречаться у одной гаметы на миллион или даже гораздо реже, то каждая данная гамета должна отличаться от любой другой гаметы по множеству изменений в ДНК, то есть множеством наследственных свойств, что и должно обусловить генотипическую гетерогенность любой клеточном популяции на данный момент перед требованиями, предъявляемыми к ней условиями среды.
Кроме этого, из самого существования мутаций следует, что любой данный геном не остается идентичным самому себе на протяжении жизни клетки, и то структурное состояние генома, которое обусловливает поведение клетки на данный момент должно быть далеко не единственным за время существования клетки. Наличие системы темновой репарации, способной исправлять до 99% повреждений ДНК у бактерий и до 60-70% у высших организмов (Н.П. Дубинин, Г.Д. Засухина, 1975, стр. 77), говорит в пользу того, что генетический материал изменяется во времени гораздо чаще, чем об этом можно судить по встречаемости той или иной мутации в клеточной популяции, а тем более в популяции организмов.
Вероятно, можно считать, что геном клетки непрерывно испытывает главным образом мелкие изменения своей структуры, значительная часть которых обращается системой репарации, другая часть - восстанавливается в результате обратного мутирования, третья, оставшаяся - испытывается внешними по отношению к ней условиями на способность быть в них. При этом должен осуществляться как отбор вариаций генома в целом (геномный отбор в клетке), так и отбор вариаций участков ДНК, кодирующих конкретный белок или цепь какого-либо синтеза (“генный” отбор).
Геномный субклеточный отбор можно представить себе как процесс испытания непрерывно возникающих вариаций генома в целом на способность его быть в данных условиях, если принять, что чем более интенсивный метаболизм способен осуществить данный геном в данных условиях, тем больше возможностей у него быть, воспроизводить себя во времени (не только путем редупликации при делении клетки, но и через самовоспроизведение своих элементов в процессе обмена веществ, подобно тому как существование вида во времени обусловлено не “редупликацией” вида целиком, а непрерывной гибелью и восстановлением его элементов - особей). Клетка, попавшая в измененную среду и не погибшая сразу, будет существовать “перебирая и пробуя” непрерывно возникающие варианты генома на способность осуществлять метаболизм в новых условиях. При этом геном данной клетки может быть представлен во времени в виде “вертикальной” популяции вариаций, в которой вариации существуют не одновременно (“горизонтальная”, обычная популяция), а последовательно во времени. Эта последовательность будет включать в себя и эволюционную последовательность, когда каждый удачный шаг закрепляется и служит основанием для следующего шага, осуществляемого тем же методом проб и ошибок, путем предложения отбору случайных по отношению к его факторам вариаций. В результате может получиться клетка, генотип которой направленно изменен средой, направленно в смысле большей приспособленности к существованию в измененной среде, чем у исходного генотипа, из популяции клеток, помещенных в новую среду, таких клеток, которые способны существовать в ней, окажется может быть незначительное число. Возникшая из их потомков популяция с измененными свойствами может быть представлена сторонниками идеи о наследовании приобретенных признаков как пример направленной переделки наследственности уже не организма, а клетки. Однако, это малое число выживших клеток и то, что новая популяция получена из этих размножившихся выживших клеток, указывает на возможность предсуществования приспособленных (положим, устойчивых к яду в среде, в клеточной культуре) клеток, то есть на возможность их возникновения независимо от воздействия новой среды, действительно, в некоторых случаях в культуре клеток из одной родительской линии получают клоны с разной степенью устойчивости к среде (Н.Б. Варшавер, 1965, стр. 195) без всякого предварительного контакта со средой (хотя и здесь нельзя исключить того, что устойчивость возникает сразу при испытательном контакте со средой). В других случаях, увеличение устойчивости культуры клеток к возрастающей концентрации антибиотика вызывалось только последовательным культивированием на средах со все более высокой концентрацией антибиотика, то есть возникновение приспособительной мутации было прямо связано с контактом популяции со средой, приспособленность к которой она обнаружила впоследствии (там же, стр. 196). Этот случай может быть объяснен именно внутриклеточным геномным отбором, приведшим к направленному изменению генома отдельной клетки.
Клеточный отбор и субклеточный отбор вовсе не исключают друг друга. Клеточная гетерогенность должна включать в себя и гетерогенность по способности наследственно изменяться приспособительно к среде, в связи с этим нужно ожидать, что чем мягче, постепеннее будут изменяться условия, тем большая часть популяции будет сохраняться при “переделке”. При этом не нужно привлекать невероятную гипотезу, согласно которой антибиотик выступал бы в качестве мутагена, непосредственным воздействием на геном вызвавшего мутацию устойчивости клетки к себе.
Кроме отбора “по вертикали” может быть и внутригеномный “генный” отбор “по горизонтали”. Отдельные участки ДНК могут оказаться в разной степени изменяемыми в соответствии с условиями среды, со степенью занятости их в метаболизме, в пользу чего свидетельствуют факты избирательного действия мутагенов, разной мутабильности отдельных участков хромосом в зависимости от генной среды и внешних условий.
Чем на более глубоком уровне произведен отбор, тем менее очевидна для наблюдателя “полезность” признака, появившегося в результате такого отбора, у организма в целом, тем более шансов у этого признака быть отнесенным в разряд бесполезных. Организм - сложная система и жизнеспособность его в целом обеспечивается жизнеспособностью множества подсистем (орган, ткань, клетка, геном, молекула), качественно различающихся по комплексу условий, требуемых для их бытия. А поэтому, признаки организма в целом - всегда компромисс частей как равноправных, так и иерархически соподчиненных. Так, например, черная окраска снегирей, питающихся конопляным семенем (пример определенной изменчивости, приводимый Дарвином) - признак экологически бесполезный для организма в том смысле, что не является ни маскирующим, ни привлекающим и не мог возникнуть в результате отбора индивидов. Но, очевидно, что этот признак полезен для организма в том смысле, что его наличие необходимо связано с существованием каких-то глубоких жизненно важных элементов организма, отобравшихся в условиях измененного питания. Понятие корреляции фиксирует характер и количественное выражение связи между изменчивостью частей целого. Здесь мы хотим подчеркнуть полезность для организма любого изменения его (при условии сохранения самого организма), полезность относительно данных условий, как внешних, так и внутренних, по отношению к организму как целому. Поскольку внутренние условия также зависят от внешних, то, в конечном итоге, любые изменения организма как целого (под действием изменений среды), должны быть приспособительными к изменениям внешней среды, только при разной степени опосредованности.
Может показаться, что представление о подвижном, испытывающем непрерывные мельчайшие изменения порядка своих элементов, наследственном материале конкретной клетки, представление об организме как наследственно гетерогенной эволюирующей популяции, противоречит наблюдаемому относительному постоянству форм, трудности, с которой они поддаются изменению в поколениях, отсутствию убедительных доказательств наследования приобретенных признаков. Однако это противоречие принципиально не отличается от противоречия между относительным постоянством формы, положим, куска металла и непрерывными колебаниями и перемещениями его атомов и субатомных частиц. Стабильность, сохранение идентичности самой себе любой формы материи обеспечивается условиями, в которых форма находится, на которые форма опирается. Прочность любой конструкции зависит как от самой конструкции, так и от среды, в которой она находится Невозможно альтернативно решить вопрос: - что обеспечивает надежность моста - прочность его конструкции или прочность породы, на которую он опирается.
Устойчивость живой формы в поколениях можно сравнить с устойчивостью канатоходца на проволоке. Устойчивость канатоходца обеспечивается не жестким его креплением к какому-то предмету, а уничтожением спонтанных микродвижений, могущих нарушить равновесие, - контрдвижениями, то есть направленным отбором случайных движений тела. Относительно постоянная среда уничтожает в живой форме все, что выходит за пределы способного быть в ней, уничтожает или “руками” своими, или “руками” тех или иных условий внутри организма, оставляя только способное быть, а поскольку имеет в качестве исходного один и тот же материал, то и получается у нее, естественно, относительно однообразное, вызывающее впечатление консервативного самого по себе.
Изменяются условия - с необходимостью изменяется и живое, но не все в нем одинаково быстро, и не все в одинаковой степени. Любое резкое изменение, за пределы допустимого, приводит к гибели изменившегося объекта, любое малое изменение - проверяется окружающей средой - генотипической, ядерной, клеточной, тканевой, организменной, популяционной, средой обитания популяции., на способность быть в ней, и этот многоэтажный постоянный отбор, с одной стороны, охраняет генотип от аморфности, обеспечивает ему его знаменитую консервативность, а с другой - направленную приспособительную изменчивость в ответ на установившиеся изменения в среде. Преобладание в общем числе изменений - микроизменений, обеспечивает генотипическому материалу пластичность, ограниченную по скорости ее проявления во времени и почти беспредельную по разнообразию производимых форм, то есть как раз то, о чем свидетельствует летопись живого за время существования земли.
Изменения внешних по отношению к организму условий среды, прежде чем неизбежно сказаться в изменении генотипа клетки, проходят множество буферных систем, уменьшающих изменяющую силу внешнего воздействия. Обнажение какого-либо уровня, например, выращивание клеток вне организма в клеточной культуре, - сразу увеличивает генотипическую гетерогенность этого уровня (Р.Г. Бутенко, 1975 а, стр. 94). Увеличение генотипической гетерогенности клеток в клеточной культуре можно рассматривать как результат усиления мутирования под действием мутагенных факторов, находящихся в новой среде и под действием самой среды в целом как мутагенного фактора, а с более общих позиций - как результат изменения селективной среды, которой раньше был организм, а теперь - искусственная питательная среда, клеточное окружение и все другие факторы искусственных условий культивирования. Если выражение “действие мутагенных факторов” говорит всего лишь о том, что изменения генома произошли не сами по себе, а к этому причастны внешние силы, то, выражение “изменение селективной среды” - указывает на механизм возникновения этих мутаций - через отбор средой элементов на всех субклеточных уровнях организации живого (если считать мутацией относительно устойчивую во времени вариацию генома клетки, отличающуюся от условно исходного типа и образовавшуюся не в результате полового процесса или его аналога).
Одним из моментов, объясняющих отрицательное отношение генетиков к возможности направленной изменчивости генотипа, является устаревшее и сознательно не исповедуемое представление о механизме возникновения мутации, давно отвергнутое самими генетиками. Оно состоит в том, что мутации вызываются только необычными, нерегулярными факторами внешней среды. Неверное впечатление о чрезвычайной редкости события мутирования, полученное по причине низкой разрешающей способности средств наблюдения, явное увеличение частоты мутирования при повышении фона радиоактивности среды и при использовании химических веществ, ранее не существовавших в природе, укрепляли в сознании мысль, что мутации как правило вредны и вызываются факторами, не являющимися нормальными компонентами среды обитания организма.
Обнаружение мутагенного эффекта повышенной температуры, обычных химических веществ, обнаружение того, что известные искусственные мутагены вызывают изменение наследственного материала не непосредственно, а через изменение окружающих геном обычных клеточных компонентов, и что простое изменение напряженности или последовательности хода естественных факторов вызывает увеличение изменчивости, все это, как видно, не поколебало противоречащую сознанию веру в то, что изменение генома возможно только при контакте его с нерегулярными, необычными факторами внешней среды, откуда и вытекала столь желанная для генетиков безусловная случайность получающихся мутаций. По-прежнему в качестве мутагенов, рекомендуемых для практического применения в селекции, на первом месте фигурируют ионизирующие излучения и синтетические химические вещества, способные непосредственно повреждать генетический аппарат. По-прежнему обнаружение отличных от стандарта форм в посевах константного сорта, выращиваемого в измененных условиях (подзимний сев яровых, искусственное освещение и т.п.) объясняется часто засоренностью исходного материала.
Представление о наследственности организма как о системе самовоспроизводящихся популяций объясняет как мутагенное действие изменений в обычных условиях, среды, так и возможность генотипически обусловленной приспособительной изменчивости организма в ответ на изменения в среде. Из этого же представления следует, что для каждого объекта как популяции (вид, организм, клетка...), изменчивость его элементов, необходимая для творческой работы отбора, поставляется также отбором, но уже на подуровнях (организм, клетка, геном…). Таким образом, само происхождение любой исходной изменчивости для любого уровня отбора также обязано отбору, включая моменты повреждения ДНК в результате, положим, теплового движения молекул, когда условия “отбирают” участки ДНК, различающиеся или по прочности на данный момент, или по их положению относительно других участков, или даже просто по положению в пространстве.
Наследование приобретенного в онтогенезе при половом размножении, как уже рассматривалось, обеспечивается отбором в линии половых клеток у животных и в аналогичной линии меристематических клеток у растений. Рассматривались также и затруднения к тому, чтобы признак приобретенный стал наследственным при половом размножении. Отметим здесь еще некоторые моменты. Так, вызванные изменениями среды генотипические изменения клетки могут случайно сопровождаться изменениями, затрагивающими и половой процесс. Эти последние изменения, естественно, выявятся только с наступлением полового процесса. Клеточный и субклеточный отбор при половом процессе элиминирует структуры, преимущественно жизнеспособные при клеточном размножении, но с какими-то нарушениями, связанными с половым процессом. Этим, по-видимому, можно по крайней мере частично объяснить затрудненность или невозможность семенного размножения спортов у растений.
У животных, (собственно как и у растений) наиболее благоприятный период для приобретения наследственных признаков – эмбриональный, поскольку и соматические клетки, и половые представлены в этот период интенсивно размножающимися, а, следовательно, интенсивно эволюирующими популяциями. С другой стороны, именно в этот период, более чем в любой другой, организм изолирован от внешней среды, только в прямом контакте с которой он самостоятельно приобретает такие признаки как, например, усиленное или ослабленное развитие того или иного органа. В постэмбриональный период, а тем более, у зрелого организма, мало того, что сама способность к приобретению уже уменьшена по сравнению с таковой в эмбриональный период, затруднено здесь также и обеспечение наследования приобретенного, так как эволюция в линии половых клеток уже замедлена.
Нужно отметить в этот период возможность отбора в уже закончившей свой рост популяции гаметоцитов. Все зрелые половые клетки организма произойдут в его онтогенезе из этого численно уже ограниченного резерва клеток. Но жизнеспособность каждого из гаметоцитов, а, следовательно, и его способность в результате последовательных делений и дифференциации произвести зрелые половые клетки, будет зависеть от того, насколько геном его способен обеспечивать нормальный метаболизм в условиях данного общеорганизменного метаболизма. Гаметоциты, метаболизм которых более близок к метаболизму организма в целом, получают преимущества в производстве гамет, в результате чего в числе зрелых гамет повысится доля гамет с генотипом, более близким к усредненному генотипу измененного организма в целом. С этой точки зрения можно ожидать наличие в потомстве измененных организмов как “стандартных”, так и измененных особей.
Очевидно, чем значительнее сказывается на метаболизме организма изменение, полученное им, то есть, чем сильнее изменение метаболической селективной среды, тем интенсивнее, а тем самым и результативнее должен быть отбор. Отсюда понятен отрицательный результат знаменитого опыта Вейсмана с отрезанием хвостов у мышей. Этот специально поставленный и достаточно точный опыт привел Вейсмана к выводу, противоположному тому, к которому пришел Дарвин на основании только сообщений о частных и экспериментально не подтвержденных фактах, содержащих детали вроде такой, что корова, родившая трех однорогих телят, сама перед тем вследствие несчастного случая потеряла рог с той же стороны, причем травма сопровождалась нагноением. (Ч. Дарвин, 1951, стр. 455). Дарвин, на основании подобных сообщений о, казалось бы, второстепенных и непроверенных фактах, сделал вывод о важном значении обстоятельств происхождения увечий, передававшихся якобы по наследству, и счел необходимым дать этому явлению свою трактовку в гипотезе пангенезиса. Геммулы-представители травмированного органа привлекаются к нему со всего тела и погибают в очаге воспаления. Лишенные определенных геммул половые клетки производят организмы, лишенные соответствующих органов (Ч. Дарвин, 1951, стр. 754).
С нашей точки зрения, важный момент такого обстоятельства происхождения увечья может состоять в том, что воспалительный процесс, дошедший до отторжения органа организмом, должен был сопровождаться образованием антител против клеток отторгаемой ткани, которые, циркулируя в организме, создали селективную среду, элиминирующую или подавляющую клетки со следами антигенов - белков, специфически определяющих наличие полноценного органа у особи, следовательно, среду, специфически подавляющую активность клеток, в том числе гаметогенных и гамет, в которых генетическая детерминация данного органа как формы его, так и его функционирования, выражена наиболее сильно. Наличие в организме факторов разрушения элементов данного органа позволяет ожидать, что этими факторами могут быть разрушены подобные элементы и в любой другой части тела.
Удаление органа, не сопровождающееся воспалительным процессом, не могло вызвать большого и длительного сдвига в метаболизме организма, не могло создать серьезного изменения селективной среды, а потому и не могло обеспечить наследование увечья. Здесь, вероятно, уместно будет вспомнить Лысенко, который в 1943 г. писал: “Степень передачи изменений будет зависеть от степени включения веществ измененного участка тела в общую цепь процесса, ведущего к образованию воспроизводящих половых или вегетативных клеток” (Т.Д. Лысенко, 1952, стр. 450).
Так, казалось бы более корректно и чисто (в буквальном, но и слишком узком смысле) поставленный эксперимент привел к некорректному, по нашему мнению, выводу относительно более широкого круга явлений, чем тот, к которому принадлежал сам поставленный эксперимент, а именно, выводу о невозможности наследования приобретенных признаков. Этот гипноз “точности” и “чистоты”, владевший генетиками-вейсманистами, основан на логической ошибке, заключающейся в том, что будто бы, если точно учесть все моменты, обусловливающие данное явление, о существовании которых мы знаем или предполагаем на данный момент, то можно создать модель явления, адекватную самому явлению. Однако, никогда не может быть полной уверенности в том, что мы знаем или предполагаем все моменты, и оказывается достаточным не учесть какой-нибудь “пустяк”, чтобы модель, формально верно описывая частный случай, оказалась неверной относительно класса явлений, к которому данный частный случай принадлежит, а стало быть и неверной по существу. И никакая “точность” и “чистота” учитывания некоторых известных моментов не обеспечит точности и чистоты модели, если какие-то другие существенные моменты не учтены.
Если существует возможность направленного изменения наследственности животного организма через изменение его обмена веществ, то нагляднее всего, казалось бы, это могло бы обнаружится в изменяющем действии на организм чужеродной крови.
Идею Дарвина о перенесении геммул кровью экспериментально опроверг Голтон, не обнаруживший у серебристо-серой породы кроликов каких-либо изменений окраски шерсти в результате переливания им крови кроликов иной породы (F. Galton, 187 I). Однако, подобно тому как экспериментальное опровержение возможности наследования повреждений, сделанное Вейсманом, не убедило всех, так и опытами Голтона не кончились попытки обнаружить изменения наследственности путем переливания крови.
Опыты 50-60-х годов с переливанием крови у кур, отличающихся окраской оперения (см. краткую сводку Вольфа (Э. Вольф, 1968, стр. 320-322), показали, что таким путем потомство реципиентов может приобретать изменения окраски оперения в сторону окраски доноров, изменения, по-видимому, обусловленные факторами ядра, а не цитоплазмы. Характерно толкование этих фактов Вольфом (стр. 322): “Многочисленными исследованиями было показано, что инъекции крови другого вида или расы вызывают наследственные изменения пигментации, которые, однако, не воспроизводят непременно признаки расы донора крови. Эти факты не вызывают никакого сомнения. Интерпретация же спорна. Какие факторы ответственны за изменения при введении в организм столь сложной жидкости, как кровь? Прежде всего возникает вопрос, содержатся ли они в клетках крови или в плазме? Если активными являются эритроциты, снова выдвигается вопрос о ДНК. Если ответственна плазма, для объяснения должна быть выдвинута роль белков” и далее: “Одним из наиболее важных вопросов, остающихся нерешенными, является следующий: воздействует ли активное вещество непосредственно на половые клетки? В случае положительного ответа пришлось бы только расширить область мутагенных факторов. Но если активное вещество воздействует косвенно, изменяя сначала сому, то и в этом случае теоретическое объяснение в принципе не должно отличаться от предыдущего, цепь реакций, о которой идет речь, в конечном счете заканчивается воздействием на половые клетки; при этом важно подчеркнуть, что им передаются, по-видимому, совсем не те изменения, которые были получены сомой”.
Таким образом, поиск направляется по старому ложному пути - непременно должен быть специфический фактор, активное вещество, непосредственное воздействующее на конкретную половую клетку, на данную наследственную структуру, при этом последняя очевидно, предполагается в виде трудноизменяемой сложной молекулы. Разумеется, с этой точки зрения, абсолютно невероятно, чтобы прямое (не говоря уж об опосредованном) воздействие каким бы то ни было фактором на молекулу ДНК могло вызвать в этой молекуле изменение, обусловливающее появление у организма, начавшегося с клетки с данной ДНК, признаков донора воздействующего фактора.
Однако, как хищник может обеспечить становление во времени защитной окраски у популяции жертвы не прямым изменением окраски каждой особи, а стало быть и не прямым и соответствующим изменением детерминант, обусловливающих эту окраску, а всего лишь сохранением особей, такую окраску приобретших без его участия, и уничтожением остальных, так и чужеродная кровь, являющаяся причиной изменения пигментации потомства реципиента, вовсе не обязательно должна подействовать каким-либо своим фактором или его посредником на соответствующий участок ДНК половой клетки реципиента, да еще при этом произвести в нем такое изменение, которое бы обусловило у организма, развившегося из данной половой клетки, появление признака донора. Такое событие, касающееся отдельного акта воздействия некоторого фактора на ДНК, вероятно не более, чем непосредственная “перекраска” хищником своей жертвы в защитный цвет, что и является теоретической основой для отрицания возможности наследования приобретенных признаков. Но для осуществления такого наследования, или в рассматриваемом случае для осуществления передачи потомкам реципиента признаков донора крови, такого события и не требуется. Уже генотипическая гетерогенность популяции гениальных(?) и зрелых половых клеток реципиента обеспечивает в изменяемой чужеродной кровью среде организма процесс отбора тех из них, которые по своему метаболизму ближе к метаболизму донора, а следовательно, ближе к донору и по генотипу. Далее, чужеродная кровь, изменив условия метаболизма организма в целом и популяции половых клеток, изменят условия и внутри каждой клетки. Подвижное равновесие непрерывно обратимо изменяющегося генома, нарушенное изменением клеточной среды, восстановится через некоторое время, но уже в новом качестве, учитывающем наличие элементов, характерных для клетки донора, в качестве, в чем-то более близком качеству генома донора. То есть геном реципиента приобретет какие-то черты генома донора без приобретения элементов генома донора и без прямого, а тем самым и сугубо соответственного изменения его, произведенного каким бы то ни было активным веществом крови донора. При этом вовсе не исключается возможность как прямого, но безусловно случайного по морфофизиологическим последствиям на уровне целого организма изменяющего действия непосредственно на геном какого-либо фактора чужеродной крови или его посредников, так и перенесения с клетками крови и включения в геном реципиента частей генома донора той или иной крупности, может быть как строительного материала, используемого при репарационных процессах или редупликации. В любых случаях, лишь те изменения генотипа реципиента обретут возможность воплотиться в мутацию целого организма, которые пройдут отбор на всех внутриорганизменных уровнях на способность существовать в новых условиях. Так что, независимо от причин самих актов изменения положения элементов ДНК, конкретная структура ДНК, которая найдет свое выражение в признаках целого организма, будет определяться всем комплексом условий среды. Если в таковую будут включены элементы условий донора, то и генотип реципиента будет нести элементы, адекватные элементам генотипа донора.
Мы подчеркнули безусловную случайность последствий, могущих быть вызванными возможным прямым действием какого-то активного вещества крови донора на конкретную молекулу ДНК реципиента. Для специфического единовременного изменения ДНК реципиента по данному организменному признаку, необходимо, чтобы только по специфичности непосредственно на ДНК реципиента действующий фактор донора был равноценен ДНК донора, не говоря уже о способности реагировать, да еще соответствующем образом с ДНК реципиента. Потому-то лишь с миграцией ДНК донора обычно связывают возможность направленного изменения ДНК реципиента, по существу признавая единственно возможным способом осуществления этого - процесс слияния гамет (оплодотворение) при скрещивании.
Отсюда ясно, что бессмысленно искать особый фактор - активное вещество в крови донора, направленно изменяющее наследственность реципиента; так же как бессмысленно искать гормон или ингибитор цветения. Условия целиком составляют этот фактор - селективную среду, и, следовательно, каждый элемент ее играет ту или иную роль. Одни - в большей, другие - в меньшей степени определяют изменяющее действие донора, но участие всех их в этом процессе - несомненно. Поэтому никакое активное вещество, являющееся частью условий, не обеспечивает вполне того эффекта, который производят условия целиком.
Селективный принцип действия условий среды объясняет и неполноту передачи признаков от донора реципиенту, и неидентичность приобретенных реципиентом признаков признакам донора. Только в строго идентичных условиях у строго идентичных объектов можно ожидать идентичной изменчивости. Ни то, ни другое условие никогда не может быть соблюдено в полной мере. Более того, привносимый фактор не просто прибавляется к условиям реципиента, но меняет при этом условия реципиента в целом, так что если вероятно ожидать сдвига в признаках реципиента в сторону донора, то, очевидно, не многим менее вероятно ожидать и новообразований.
Таким образом, наследование приобретенного организмом в онтогенезе обеспечивается тем же механизмом, каким обеспечивается само приобретение - клеточным и субклеточным отбором, но в клеточных поколениях, заканчивающихся образованием половых клеток.
Из вышеизложенного видно, что дарвиновский принцип, объясняющий изменчивость видов организмов отбором индивидуумов, имеет гораздо более широкую область применения, чем та, которую ему отводил сам Дарвин, хотя он и считал, что отбору могут подвергаться не только организмы “...отбор может относиться к семейству так же, как и к особи, и как в том, так и в другом случае привести к известной цели” (Ч. Дарвин, I952, стр. 280).
Главной причиной приспособительной изменчивости видов Дарвин считал естественный отбор, а второстепенными - прямое действие среды и влияние употребления и неупотребления органов, тем самым как бы противопоставляя эти факторы друг другу. На самом же деле эти второстепенные причины не что иное как тот же отбор, но производимый средой на суборганизменных уровнях.
Принцип отбора на суборганизменных уровнях был применен Ру для объяснения функционального приспособления организмов к условиям среды через “борьбу частей” (W. Roux, 1895). Однако считается, что Ру нигде не дает ясного представления о том, как обеспечивается передача по наследству приобретенных функциональных приспособлений (Л.Я. Бляхер, 1971, стр. 63) и очевидно поэтому предлагается не включать учение Ру в перечень главных теорий эволюции (К.М. Завадский, 1973, стр. 38).
Вейсман распространил дарвиновский принцип на детерминанты, выдвинув идею о зачатковом отборе, о борьбе детерминант, в которой побеждают наиболее сильные. Более того, Вейсман считал “...перенесение принципа отбора на все ступени жизненных единиц...” - главным в своем учении (А. Вейсман, 1918, стр. IX). Однако это не помешало Вейсману возглавить борьбу против идеи о наследовании приобретенных признаков. Ошибкой Вейсмана было, очевидно, то, что разные уровни отбора он представлял изолированными друг от друга, так что отбор клеток и детерминант мог определяться только теми условиями, которые входили непосредственно в этот уровень, условиями ядерной среды - отбор детерминант, условиями тканевой среды - отбор клеток. В результате, то, что полезно для детерминанты или клетки, абсолютно случайно по отношению к полезности для организма. При этом упускается из виду, что внешние по отношению к организму условия так или иначе отражаются в условиях суборганизменных уровней. Нельзя, не противореча себе, признавать зачатковый отбор и отрицать возможность наследования приобретенных признаков. А то, что Вейсман противопоставлял дарвиновский отбор и зачатковый отбор по их роли в изменчивости, отводя только первому способность создавать приспособительные признаки, видно из следующего отрывка: “Зачатковый отбор работает рука об руку с Дарвиновским отбором, без которого мы оказались бы совершенно беспомощными в попытке понять приспособление” (стр. XI, ХП).
И вот тут опять очень кстати вспомнить Мичурина, который в противоположность Вейсману связывает предполагаемый отбор генов, как задатков тех или иных признаков, с условиями внешней среды. Он пишет: “Такая постепенная формировка структуры организма, например, в плодовых деревьях, продолжается иногда десятки лет, в течение которых можно проследить по изменению формы листовой пластины, ее черешка, длины плодоножки, величины и окраски плода безостановочную борьбу за существование каждого гена, причем выигрывают победу лишь те из них, которые найдут благоприятные, случайно находящиеся в окружающей среде или искусственно созданные человеком условия для своего развития, в более же слабой степени унаследованные гены или не нашедшие удобной почвы для развития частью уничтожаются совершенно, частью остаются в латентном состоянии и могут впоследствии передаться наследственно потомству в других генерациях” (И.В. Мичурин, 1939, стр. 301).
Алиханян (С.И. Алиханян, 1966, стр. 64) приводит это отрывок как пример того, насколько Мичурин “убежденный противник ламаркизма, сторонник дарвиновской концепции эволюции” (очевидно, “очищенной” от “ламаркистских ошибок” Дарвина), не замечая, что у Мичурина речь идет об отборе генов (независимо от того, какой смысл вкладывает Мичурин в слово ген - потенция или корпускула) в формирующемся организме, а не об отборе организмов в популяции, откуда следует, что Мичурин предполагает изменение наследственности отдельного организма в соответствии с условиями среды.
О том, что Мичурин представлял эволюционный процесс состоящим как из приспособительного изменения популяции (вида), через отбор индивидов, так и приспособительного изменения отдельного организма, можно заключить из следующего отрывка: “Жизнь, во всех деталях ее неописуемого многообразия, безостановочно движется вперед, все внешние условия существования живых организмов постоянно изменяются. Приспособляясь к этим изменениям, каждый организм постепенно совершенствуется по общему пути эволюции, а все что задерживается в этом движении, неизбежно обречено к отмиранию и уничтожению” (И.В. Мичурин, 1948, стр. 659). То есть, уничтожается не то, что имеет некий предсуществующий неизменный признак неспособности, а то, что задерживается в приспособлении, медленно изменяется в ответ на изменение условий.
Как мы видели, идея об отборе на клеточном и субклеточном, включая молекулярный, уровнях, отнюдь не нова, и факты, свидетельствующие об этом отборе, по крайней мере для клеточного уровня, также известны давно (“зачатковый отбор” (М.Е. Лобашев, 1940), гаплонтный и диплонтный отбор (Б.К. Щербаков, 1973). Однако по-прежнему наиболее распространена точка зрения, признающая элементарной эволюирующей единицей популяцию организмов. Так, Завадский пишет: “Синтетическая теория эволюции выдвинула представление о популяции как элементарной единице эволюционного процесса. В этом отношении она отличается от всех предшествующих теорий эволюции, признававших элементарной единицей эволюции особь, индивид” (К.М. Завадский, 1975, стр. 363).
Именующие себя дарвинистами, остаются, однако, таковыми только “не выходя из дома” Дарвина, то есть пока рассматривают в качестве изменяемого средой объекта популяцию организмов. В сфере суборганизменного они не видят популяций и ищут только “прямого” действия среды. Фактически, они приписывают ламаркистам, настаивающим на том, что среда, действуя прямо на организм (а не опосредованно - через отбор организмов), способна вызывать в них приспособительные, передающиеся потомству изменения, грех, в котором те неповинны. Отождествляя геном организма (условное, сборное понятие) с конкретным геномом как структурой, они обвиняют таких ламаркистов в покушении прямо изменять эту структуру так, чтобы это изменение выразилось в появлении приспособительного изменения у производного организма. И справедливо отрицают такую, ими самими придуманную возможность. Действительно, прямое изменение структуры конкретного генома должно быть полезным, приспособительным только для данной конкретной структуры и к наличию того конкретного фактора, который такое изменение вызвал. Возможная полезность такого изменения для организма как представителя вида может определиться только после реализации его в восходящих уровнях организации, в клетке, ткани, организме, популяции, виде. Если данное изменение обусловит неблагоприятный для какого-либо уровня организации признак, то оно будет уничтожено вместе с единицей данного уровня (нежизнеспособная клетка, нежизнеспособный организм...). При этом отбор на каждом уровне будет определяться условиями всех уровней. Только тот вариант генома отберется в данной клетке, который оказался жизнеспособным в данной клеточной среде, которая существует именно потому, что соответствует среде общеорганизменной, которая в свою очередь в том же смысле наиболее соответствует внешним по отношению к организму условиям. А это значит, что на каждом уровне организации одновременно происходит приспособительное изменение к внешним факторам, как-либо затрагивающим весь организм, и дарвиновский отбор индивидов получает для дальнейшей обработки не случайный сырой материал, а в значительной степени обогащенный.
По-видимому, давно отвергнутое представление о неделимости и неизменности гена продолжает по инерции, против сознания, владеть умами тех, кто считает, что вид, популяцию можно изменить только селективно, а вот отдельный организм, клетку, геном, - только прямо, а стало быть - только случайным образом. Путь от внешнего воздействия на организм до изменений в ДНК представляется им цепью жесткого кодирования одних веществ другими веществами, вроде цепи ДНК - РНК - белок. Потому-то такой переполох вызвало открытие обратной транскрипции РНК - ДНК. Самую большую опасность для себя противники идеи наследования приобретенных признаков видят в возможности (если бы такая существовала) прямой передачи информации с белка на РНК и ДНК, и констатируя отсутствие в настоящее время фактов, подтверждающих такую возможность, успокаиваются (Н.П. Дубинин, 1973). Однако, опасность идет совсем с другой стороны. Селективный способ передачи информации, показанный Дарвином на примере изменения вида приспособительно к среде, действует и на уровне отдельного организма, представляющего собой так же популяцию элементов, каждый из которых, в свою очередь снова является популяцией, способной к направленному средой изменению путем отбора ее элементов. Таким образом, теория естественного отбора объясняет не только направленную изменчивость видов, но и направленную наследственную изменчивость индивидов, а тем самым и наследование приобретенных признаков.
Учение Ламарка и учение Дарвина являются последовательными этапами в развитии теории эволюции, не противоречащими друг другу. Если Ламарку принадлежит идея об изменении живого во времени, то Дарвину - идея о том, как это может осуществляться. Если Ламарк считал организм тем уровнем организации живого, на котором живое изменяется приспособительно к среде, то Дарвин считал таким уровнем вид, показав, что естественный отбор организмов вида в принципе может объяснить почти всю наблюдаемую изменчивость живого. Однако он нашел, что есть факты, с этой точки зрения необъяснимые и допускал в качестве второстепенного фактора эволюции возможность приспособительной наследственной изменчивости индивидов, не дав рационального (в той степени, в какой он это сделал для видов) объяснения того, как это может происходить.
Ни учение Ламарка, ни учение Дарвина не содержат категоричности, взаимоисключающих тезисов, в противоположность идеям тех “ламаркистов” и “дарвинистов”, которые настаивают фактически одни на том, что эволюция осуществляется только на уровне организмов, другие - только на уровне популяций организмов.
Ламарк и Дарвин, естественно, не могли объяснить всего, но из того, что объяснили - объяснили почти все верно (в той или иной мере глубоко). Неверные же их объяснения или не исключали других (Ламарк), или предлагались с осторожностью, вроде временной гипотезы пангенезиса Дарвина, опять же не исключая других возможных объяснений. Поэтому-то идеи Ламарка и Дарвина выдержали проверку временем, давая широкое, но (и) верное направление для дальнейших шагов в развитии эволюционной теории.
Признание за каким-либо явлением исключительности, противоречащей природе, в которой каждое явление находит свое место в ряду других явлений, обнимающем и живое и неживое, неизбежно заводит в тупик, к самоотрицанию. Исключительность зародышевой плазмы, переформированная в исключительность хромосом, в исключительную неизменность и неделимость генов, отошли в прошлое. Давно настало время похоронить и невозможность наследования приобретенных признаков. Сделать это нам помогают все те же Ламарк и Дарвин, которые не оставили нам тупиков, с непременным требованием в них забираться, которые, как оказывается, из своего XIX века почти невооруженным глазом видели дальше чем некоторые из именующих себя их современными последователями, вооруженные весьма совершенными средствами наблюдения и точными методами.
Необыкновенная живучесть идеи о наследовании приобретенных признаков долгое время вызывала у ортодоксальных генетиков бессильную ярость и удивление перед упорством и тупостью ее “разношерстных” представителей. Однако эту ярость нельзя объяснить одной убежденностью антиламаркистов в своей правоте. Абсолютная убежденность всегда спокойна. Поэтому, скорее именно подспудными сомнениями в своей правоте можно объяснить тот истерический тон, на который они часто сбивались в своей критике ламаркизма. Стоит процитировать одного из них, а вернее сразу двоих, поскольку один ссылается на другого: “Теоретический анализ этой догмы (речь идет об идее наследования приобретенных признаков) поучителен. Если ее логически продумать, то она оказывается полнейшим абсурдом. Она требует таких невероятных допущений и логических сальто-мортале, что может быть с полным правом отнесена к разряду предрассудков и в сущности, граничит с суеверием. Поэтому кажется немного странным, что в век величайших завоеваний человеческого гения мы должны уделять внимание разбору этой идеи, унаследованной нами от седой древности”. - “Необходимость уделять так много времени критике этого широко распространенного учения несколько угнетает - писал Томас Морган. - Временами кажется, что как будто каждый хочет верить в наследование приобретенных признаков. Здесь существует какая-то тайна, которая создает такое эмоциональное состояние. Все же, если мы не хотим оставаться обманутыми нашими чувствами, то одной из задач науки является разрушить вредные суеверия, несмотря на их распространенность среди лиц, не сведущих в точных методах, требуемых наукой” (Т. Морган, 1936, стр. 167-168). Мне вполне понятны эти чувства знаменитого генетика. Действительно, как тоскливо бывает слышать на каждом шагу и от лиц самых различных профессий, что наследование приобретенных признаков якобы доказано современной “передовой наукой”. Вероятно аналогичные чувства испытывают физики или инженеры, когда им приходится слышать от невежды или больного параноика, что создание “вечного двигателя” возможно. Но идея “прямого приспособления” даже более абсурдна, чем пресловутая мечта о вечном двигателе” (А.Л. Тахтаджян, 1957, стр. 603).
Мы не ставили себе целью подтвердить убедительность тех или иных известных экспериментов, якобы доказывающих наследование приобретенных признаков. Очень вероятно, что некоторые из них, или даже многие, были недоказательными. Мы хотели только показать, что наследование приобретенных признаков принципиально возможно и должно представлять собой неотъемлемую часть эволюционного процесса, являясь выражением действия естественного отбора на уровне отдельного организма как популяции его элементов.
В связи с этим, не впадая в противоречие, мы можем вслед за Спенсером сказать: “Либо была наследственность приобретенных свойств, либо вовсе не было эволюции” (Г. Спенсер, 1894, стр. 29), а вслед за Вейсманом: “...естественный отбор является единственным великим принципом, который делает организмы способными строго следовать за измененными условиями жизни” (A. Weismann, 1893, стр. 62), утверждая выражением Спенсера несомненность участия наследования приобретенных призраков в эволюционном процессе, а выражением Вейсмана - универсальность принципа естественного отбора для объяснения любой изменчивости (вкладывая в слово отбор, разумеется, более широкий смысл, чем сам Вейсман в этом выражении).
На основании развитых здесь представлений, мы считаем возможным наследование действия употребления или неупотребления органов, наследование изменений, приобретенных организмами в онтогенезе под действием окружающей среды (условия питания, температурные условия и т.д.), передачу наследственных свойств посредством прививки (вегетативные гибриды) и т.д. В общем, мы считаем принципиально возможным все то, что можно охарактеризовать как проявление эволюционного процесса на уровне отдельного организма.
Представление об организме как иерархии эволюирующих популяций позволяет с единой точки зрения подойти ко многим, казалось бы, разнородным явлениям. Так, стимулирующее жизнедеятельность организмов действие различного рода неблагоприятных факторов - высоких и низких температур, разных ядов, ионизирующего излучения, концентрированного излучения оптического диапазона и т.д. можно по-видимому объяснить с помощью представления о селективном механизме изменчивости.
При помещении организма в те или иные неблагоприятные условия, должны отбираться те его элементы, которые специфически способны вынести эти условия. Но, кроме того, при этом должен идти отбор и по неспецифическому (относительно действующего агента) признаку - по скорости метаболизма. Только те элементы преимущественно восстановятся и захватят инициативу после прекращения действия неблагоприятных условий или на фоне низкой напряженности последних, которые способны к более быстрому восстановлению поврежденного. Например, клетки с наиболее интенсивно работающей системой репарации или клетки, имеющие в качестве наследственного признака большее число или быстрее размножающихся митохондрий, рибосом. В результате, после такого воздействия неблагоприятным фактором, получают кроме специфической устойчивости к нему, устойчивость к ряду других неблагоприятных факторов и общее увеличение производительности биологического объекта. Именно этим, по-видимому, можно объяснить получение зимостойких и высокопродуктивных сортов пшениц без применения скрещивания, исключительно методом крамольной “направленной переделки” яровых в озимые через подзимние, а затем осенние посевы яровых (Б.Н. Ремесло, 1963). Слово направленный относится здесь собственно к изменению свойства яровости на озимость путем подстановки условий, характерных для озимых. Высокая продуктивность получается в качестве побочного продукта такой переделки. Однако если считать слово направленный синонимом слова преднамеренный, сознательный, в смысле знания набора факторов, необходимых для достижения поставленной цели и механизма их действия, то оказывается вполне правомерным говорить и о направленной переделке малопродуктивного сорта в высокопродуктивный.
Условия, в которые попадают яровые при подзимнем посеве, очень сложны и очевидно не воспроизводятся в точности из года в год, поэтому говорить о строгом направлении клеточного отбора в растениях в этих условиях едва ли возможно, за что говорит и большой отпад и пестрота получаемого материала, в котором однако находятся растения, становящиеся исходными для выведения высокопродуктивного сорта. Можно думать, что популяции клеток таких растений эволюируют в условиях переделки в сторону интенсификации клеточного обмена. В условиях подзимнего посева в этих развивающихся растениях преимущественно размножаются те из клеток, у которых низкая температура в меньшей степени снизила уровень обмена и которые, следовательно, в нормальных условиях обладают способностью к обмену повышенной интенсивности. Организм, составившийся из таких интенсивно поглощающих и интенсивно синтезирующих клеток как раз и может быть исходным для создания продуктивного, интенсивного сорта.
Характерная деталь присутствует всегда при получении более высокопродуктивных растений в результате воздействий искусственно создаваемыми неблагоприятными факторами на прорастающие семена или всходы, независимо от того, наблюдалась или нет передача этой индуцированной высокой продуктивности потомству. Эта деталь - кратковременность и периодическая повторяемость воздействия неблагоприятным фактором, обеспечивающие определенную ограниченную глубину повреждения и чередование периодов повреждения с периодами восстановления (В.Ф. Альтергот, Л.А. Игнатьев, 1976, стр. 89). С точки зрения гипотезы внутриорганизменного отбора, преимущество периодического воздействия неблагоприятным фактором можно объяснить следующим образом. При наступлении неблагоприятных условий, затрудняющих метаболизм, сперва преимущество в самообеспечении своей жизнедеятельности будут иметь элементы, обладающие более интенсивным обменом, а тем самым и большей способностью привлекать и использовать ставший ограниченным поток “сырья” и энергии. После прекращения действия неблагоприятных условий именно эти элементы, как более других сохранившие целостность и продвинутые в развитии, в процессе своего размножения составят клеточную популяцию организма. Если неблагоприятные условия будут сохранены на длительное время, положение может измениться - клетки, обладающие повышенным обменом, не имея достаточного притока энергии и материала, необходимых для их существования, могут погибнуть, а клетки с низким уровнем обмена, довольствующиеся малым, напротив, сохранят целостность и составят из себе подобных организм с низким уровнем обмена, а, следовательно, и с низким уровнем продуктивности.
С этих же позиций можно попытаться объяснить явления инбредной депрессии и гетерозиса. Обычно инбредную депрессию связывают с переходом вредных генов в гомозиготное состояние. Для объяснения же гетерозиса, явления в сущности обратного первому, одной гетерозиготизации оказывается недостаточно. Здесь привлекается еще ряд гипотетических причин (теории доминирования, сверхдоминирования, генетического баланса). Это несколько похоже на то, как если бы загорание электролампы объясняли наличием тока в цепи, а потухание ее же - не только отсутствием тока, но и еще чем-то. Такая асимметрия в объяснении явлений, стоящих на разных концах одного ряда, начинающегося с объединения в зиготе предельно родственных генотипов и кончающегося объединением сильно (до определенного предела) разнящихся, может свидетельствовать только о том, что не найдена основная причина, которая должна быть единой для обоих явлений.
Возможно, эта общая причина станет ясней, если гетерозис и депрессию рассматривать как часть более широкого круга явлений, в который входит и полезность скрещивания вообще, и вредность близкородственного скрещивания, и “освежение крови” от перемены условий обитания, и вырождение формы в длительно поддерживаемых постоянных условиях.
И в постоянных и в переменных условиях должен идти внутриорганизменный отбор возникающих генотипически разнящихся вариаций элементов организма. Однако, чем постояннее условия, при достаточной их благоприятности, тем менее интенсивным должен быть отбор: снижена вероятность возникновения самих вариаций, элиминируются только явно ущербные элементы, при этом освобождается очень мало места и энергии для использования их более прогрессивными элементами. Постоянство среды и обусловленная ею генотипическая гомогенность организма все более и более стабилизируют форму в ее специфической приспособленности к среде и ведут к вырождению качеств, обусловливающих неспецифическую приспособленность. Когда нет возможности получить ни свободного пространства, ни свободной энергии, преимущество для своего процветания и размножения получат клетки, обладающие малой величиной и мощностью, потребной для осуществления жизнедеятельности (уровень потребления и реализации плостических веществ и энергии в единицу времени). В результате, организмы в поколениях будут мельчать и характеризоваться все меньшей производительностью.
В изменчивых условиях отбор интенсифицируется. Увеличивается исходная гетерогенность. Увеличивается число элиминируемых особей, освобождающих пространство и энергию в пределах формы для более мощных элементов. Резкое отклонение условий от оптимума означает необходимость больших затрат энергии на осуществление жизнедеятельности. А к этому оказываются способными именно наиболее крупные и мощные особи (клетки), которые с меньшими повреждениями перенесут сам поворот в условиях, а затем могут воспользоваться ресурсами, освободившимися в результате “выбывания из игры” менее мощных.
Таким образом, увеличение интенсивности внутриорганизменного отбора должно вести к увеличению мощности организмов, за счет отбора более мощных их элементов, а уменьшение интенсивности такого отбора - к уменьшению мощности, измельчанию, вырождению. Так один и тот же отбор наиболее жизнеспособных для данных условий, идущий непрерывно, может приводить к противоположным результатам в зависимости от своей интенсивности. Очень похоже на ситуацию, в которой пловец, делая усилия для движения всегда в одну сторону - против течения, фактически перемещается против течения или по течению только в зависимости от интенсивности своих направленных только в одну сторону усилий.
Можно ожидать, что все условия, способствующие усилению отбора, будут способствовать и получению более производительных форм. Такими условиями могут быть: 1) гетерогенность популяций, составляющих организм, которая обеспечивает помимо более широкого спектра вариаций как материала для деятельности отбора, еще и меньшую стабилизирующую способность внутриорганизменной среды; 2) жесткость постоянных условий обитания (большая величина отличия от общебиологического оптимума); 3) резкость изменения условий (и скорость и величина), независимо от того, какими будут условия после акта изменения - возвратятся ли к прежнему состоянию, или останутся новыми.
Причиной противоположности результатов отдаленного и близкородственного скрещиваний (гетерозис и депрессия) может быть так же разная интенсивность внутриорганизменного отбора у объектов, полученных от таких скрещиваний.
Скрещивание организмов достаточно различающихся генотипов должно обусловливать, по причине несбалансированности вновь образованного генома, как временную гетерогенность отдельного генома, так и гетерогенность клеточной и органной популяций, составляющих организм. Эта гетерогенность на разных уровнях проявляется в известной пластичности гибрида, в том, что в пределах одного организма гибрида и в пределах онтогенеза, а также у разных особей гибридного поколения, может проявляться гетерозис различных органов и признаков, или, например, в том, что именно у гибридов наиболее часто возникают новообразования в виде почковых вариаций. В пользу того, что гетерозис при скрещивании обусловлен в конечном счете ускорением внутриорганизменного отбора, свидетельствует и то, что гетерозис по жизнеспособности и устойчивости лучше проявляется (то есть на само деле - образуется, возникает) в неблагоприятных условиях (М.К. Лобашев, 1967, стр. 664), то есть в условиях, также увеличивающих интенсивность отбора.
С этой же точки зрения интересно рассмотреть процесс старения. Известно, что в клеточной культуре, в самых благоприятных, кондиционированных условиях, число клеточных делений в поколениях данной клетки, взятой от нормальной ткани организма, ограничено примерно 50-ю, после чего вся колония клеток данного генотипа отмирает. Отсюда можно заключить, что ограниченность продолжительности жизни организма может быть обусловлена ограниченным числом делений клеток в потомстве зиготы. В свою очередь, эта ограниченность делений объясняется неравнонаследственностью клеточного деления, по причине которой всякая дочерняя клетка обладает меньшим количеством некой важной субстанции, чем материнская. В результате, приблизительно через 50 делений образуются клетки, у которых количество этой субстанции оказывается явно недостаточным для осуществления нормальной жизнедеятельности и деления (М.Б. Пышнов, 1969).
Однако процесс старения можно представить себе и как процесс вырождения клеточной популяции в результате уменьшения интенсивности отбора клеток и субклеточных структур.
Самые что ни на есть кондиционированные условия в опытах с клеточной культурой как раз и должны быть идеальными для старения культуры. Постоянная, оптимальная для биохимических процессов температура, наличие в среде питательных веществ в доступной форме и количестве, полностью удовлетворяющем потребности культуры - все это должно приводить к уменьшению интенсивности отбора, а стало быть, к сохранению и размножению неизбежно возникающих особей со сниженной жизнеспособностью, с болезненными отклонениями в метаболизме, которые будут прогрессивно снижать жизнеспособность популяции в целом не только непосредственным своим наличием, но и через изменение популяционной среды в сторону большего соответствия своему извращенному метаболизму. Многоклеточный организм сам представляет собой “экостат” для составляющих его клеток, в котором относительное постоянство условий, обеспечивающее ему на каком-то этапе онтогенеза идеальное функционирование как особи, ограничивает интенсивность суборганизменного отбора и тем самым обрекает организм на гибель. Для радикального омоложения, для восстановления жизнеспособности формы, оказывается необходимым изоляция отдельной клетки с последующим ее развитием в целый организм.
Однако обреченность организма не означает жесткую ограниченность продолжительности его жизни, обусловленную роковыми 50-ю клеточными делениями. Если дело во многом зависит от интенсивности суборганизменного отбора, то условия, увеличивающие эту интенсивность, должны повышать жизнеспособность организма, а тем самым и увеличивать продолжительность его жизни. Очевидно, в пользу этой точки зрения говорят факты благотворного влияния на животный организм ограничения количества потребляемой пищи и периодического голодания, физической нагрузки вообще и периодической усиленной нагрузки, периодических воздействий холодом и жарой и т.д.
Надо сказать, что такой взгляд на природу старения согласуется с идеей о том, что причина старения - накопление вредных мутаций, не объясняющей однако причину этого накопления.
Характерно, что везде, где обнаруживается благотворное действие на организм неблагоприятных условий, присутствует как бы сама собой разумеющаяся периодичность, кратковременность собственно воздействий неблагоприятными условиями. Очевидная ее необходимость основана казалось бы на том, что в постоянно неблагоприятных условиях организм может просто погибнуть. Однако, это не совсем так. Могут быть применены такие интенсивности неблагоприятных воздействий, которые не представляют опасности для существования организма и при их длительном присутствии. Наверное главный эффект периодичности заключается в том, что существенна сама смена условий, как для интенсивного просеиваний через сито существенно не направление движения сита, а попеременное изменение этого направления, ускоряющее процесс испытания каждой частицы материала на способность пройти через ячеи сита, процесс, в чем-то аналогичный естественному отбору.
Применение селективного принципа для объяснения любой формы изменчивости организма могло бы привести к некоторой переориентации медицины, к переосмыслению старых идей об организме как клеточном государстве и о “борьбе частей” внутри этого государства. В результате такой переориентации практическая медицина (не только в сфере профилактики, но и терапии) возможно сделает уже во многом подготовленный решительный поворот, аналогичный повороту, сделанному, пока, правда, больше в программном, идейном смысле, “агромедициной” - от химических и физических методов борьбы с вредителями и болезнями сельскохозяйственных живых объектов к биологическим, когда вредный агент уничтожается не прямо человеком, а компонентами самой среды, соотношением которых человек способен управлять.
Представление о наследственности организма, и в частности организма человека, как о системе эволюирующих популяций, признаки которых можно направленно изменять, отодвигают нарисованную генетиками устрашающую перспективу накопления человечеством “вредных генов” и удручающих методов избавления от них. Действительно, сильное замедление дарвиновского отбора индивидов у человека должно в принципе приводить к распространению наследственных заболеваний. Но в противовес этому, сознательно направленный, интенсифицированный внутриорганизменный отбор, в той же степени принципиально, может не только выполнять санитарную функцию дарвиновского отбора, но и обеспечить направленное улучшение наследственности человека.
Распространение принципа естественного отбора на отдельный организм как сложную популяцию, неизбежно приводящее к признанию возможности наследования приобретенных признаков, означает и признание “переделки” природы отдельных организмов как метода выведения новых сельскохозяйственных форм с заданными качествами. Метода, по своей научной обоснованности равноправного со всеми другими признанными методами селекции. Собственно, “переделка” и по существу и по форме относится к селекции, как области человеческой деятельности, направленной на получение нужных биологических форм путем отбора элементов теперь уже на всех уровнях организации живого.
Исходя из селективного принципа изменчивости и на основании уже накопленного материала по произвольному изменению растительных организмов (как наследственному, так и ненаследственному) можно определить некоторые моменты, необходимые для успешного применения метода “переделки”. Так, чем на более ранней стадии онтогенеза подвергается направленному изменению объект, тем больше вероятность получить устойчивое нужное изменение его наследственных свойств. Зрелые семена с полностью сформированным зародышем в этом смысле не являются самым благодарным объектом для переделки природы растений. По-видимому, отнесение начала “воспитывающего” воздействия на период формирования зародыша должно обеспечивать большую его эффективность. Правда, это связано с некоторыми техническими трудностями. Кстати сказать, одной из причин того, что направленное изменение наследственности на уровне организма не получило еще до сих пор должного распространения, является то, что для осуществления этого метода требуются более сложные технические средства, чем, например, для отбора индивидов или для скрещивания. Так, если использовать в качестве изменяющего фактора холод, то в естественных условиях невозможно строгое управление этим фактором ни по глубине, ни по времени воздействия, ни по его локализации. В результате - очень большой отпад, неоднородность результатов, малый размах отличий от исходной формы, так как воздействие ведется на фоне все тех же извечных естественных условий, в которых силен стабилизирующий отбор, охраняющий основу старой формы. Строгое дозирование и локализация холодового воздействия, необходимые для получения более заметных и однородных результатов на большом числе подопытных растений, возможно только при выращивании растений в полностью искусственных условиях. А этот метод выращивания весьма сложен и только начинает становиться доступным.
Другим важным моментом является длительность применения изменяющего воздействия. Насколько для результативности естественного отбора в популяции организмов, то есть для появления и наследственного закрепления в популяции нового признака необходимо, чтобы изменения в условиях, приспособление к которым составляет признак, сохранялись на протяжении многих поколений организмов, настолько для наследственного изменения отдельного организма важно, чтобы изменяющие условия сохранялись в течение многих клеточных поколений, то есть в течение всего онтогенеза. Слабый наследственный эффект различного рода закалок по крайней мере частично можно объяснить именно тем, что закаливающие воздействия обычно проводились только на первых стадиях “хозяйственного” онтогенеза, начинающегося с прорастания семени, после чего, в нормальных, мягких условиях, в точках роста, да и в зрелых тканях, мог идти процесс обратной эволюции.
От конкретной цели, от того, в каком направлении желательно изменение тех или иных признаков организма, зависит выбор конкретного действующего фактора. Однако и здесь имеют место общие важные моменты, касающиеся качества отношения факторов к изменяемому признаку и способов применения этих факторов. Так, для развития какого-либо признака, особенно если это касается высокой производительности объекта или его устойчивости, применяется фактор, подавляющий физиологическое проявление признака, потому что в этих условиях выживают элементы организма, только в наибольшей степени этим признаком обладающие. Например, для “воспитания” наследственного признака быстрого роста и мощного сложения применяют не обильное питание и оптимальные для биохимических процессов температурные условия, а напротив - скудное питание, высокие или низкие температуры. Если для обеспечения здоровья объекта важно исключение из среды его обитания болезнетворных факторов, то для “воспитания” наследственного свойства сохранять здоровье при наличии фактора, используется преднамеренный контакт объекта с болезнетворным фактором или его токсином. При этом важны кратковременность, периодичность и постепенность в нарастании напряженности действующего фактора. Кратковременность отдельного акта воздействия обеспечивает подавление только наиболее слабых элементов объекта, без серьезного угнетения жизнеспособности объекта в целом, и беспрепятственное размножение выдержавших отбор элементов - условия для сохранения высокой скорости микроэволюции внутри организма. Постепенность согласуется с постепенным увеличением желательного признака у организма в результате многократного отбора и размножения отобранного. Напряженность подавляющего фактора, смертельная для организма в начальной стадии “воспитания”, хорошо переносится им на последующих стадиях, в результате накапливающего действия отбора. Периодическая повторяемость естественно необходима для поддержания отбора во времени в выбранном направлении.
Однако очевидно, что было бы неверным абсолютизировать подавляющую сторону изменяющих воздействий. Сама периодичность, чередуемость неблагоприятных условий с благоприятными уже говорит о необходимом присутствии условий и благоприятствующих физиологическому проявлению желательного признака. Более того, увеличение производительности объекта в целом можно достигнуть как через непосредственное угнетение непроизводительных элементов, так и “поощрением” к размножению производительных, через предоставление всему объекту обильного питания и оптимальных температурных условий. Но, изобильное питание, как и недостаточное, может быть использовано для достижения поставленной цели только в течение ограниченного времени, так как при длительном сохранении очень благоприятных для организма условий интенсивность отбора снизится и организм накопит непроизводительные элементы. В условиях только скудного питания не получат развития наиболее интенсивно метаболизирующие элементы, в условиях только обильного - в недостаточной степени будут удаляться элементы с ущербным метаболизмом. Так что только от смены условий с определенным периодом можно ожидать усиления жизнеспособности и мощности изменяемого объекта, от смены условий благоприятных и неблагоприятных для физиологического проявления желательного признака.
Поскольку в периодически подаваемых неблагоприятных условиях, необходимых для “воспитания” высокой наследственной продуктивности, рост растения должен задерживаться, конечный урожай может в этом случае оказаться ниже полученного в неизменных благоприятных условиях. Отсюда следует, что условия выращивания растений для получения высококачественных семян, обладающих способностью давать высокоурожайные растения, и условия выращивания растений для получения максимального урожая семян, - должны быть различными. В первом случае можно ради высоких наследственных качеств семян поступиться урожаем, во втором - ради высокого урожая можно поступиться наследственными качествами семян. Однако отличия между этими условиями должны быть скорее количественными чем качественными. В самом деле. Если представлять организм состоящим из определенного числа элементов стандартной производительности, подобным машине, то, как и для всякой машины, для такого организма должен существовать определенный стандартный набор условий, обеспечивающий максимальную производительность. Но организм, если угодно рассматривать его в качестве производящей продукт машины, - машина, изменяющаяся во времени как по числу так и по производительности своих размножающихся элементов, и это изменение по своему направлению и величине зависит от условий. Эта зависимость осуществляется отбором элементов организма, определяемого данной средой. Так что неизменная благоприятность условий роста растений может обернуться не только потерей качества семян, но и потерей их урожая, коль скоро в таких условиях не будет происходить достаточно интенсивного отбора наиболее производительных и здоровых элементов. Таким образом, в принципе, и для получения высокого урожая семян, и для получения семян с наследственно обусловленной способностью давать высокоурожайные растения, могут быть с пользой применены неблагоприятные “воспитывающие” высокую продуктивность условия. Разница очевидно должна быть в интенсивности и длительности их применения. При установке на урожай “воспитывающие” воздействия должны быть мягче и должны производиться преимущественно в ранний период ”хозяйственного” онтогенеза. Соотношение убытков и прибыли от остановки “для переоснащения” только начинающегося микропроизводства складывается явно в пользу прибыли, остановка с той же целью развернутого, закончившего свой рост производства, может принести крупные потери в производстве продукта. При установке на “улучшение породы” такие потери будут оправданы, если, положим, в процессе формирования зародыша семян будут применены воздействия, неблагоприятные для налива, но ускоряющие отбор клеток зародыша по жизнеспособности и производительности, и тем обеспечивающие высокие наследственные качества семян.
Направленное изменение наследственности отдельного организма как метод получения новых форм с желательными признаками, не противопоставляется другим признанным методам селекции, а становится в один ряд с ними. От совместного, дополняющего друг друга их использования как раз и можно ожидать наиболее быстрого и полного достижения поставленных целей. И опять же, не кто иной как Мичурин дал прекрасный пример того, как это взаимодополнение методов может осуществляться на практике. Ментор у него вовсе не заменяет гибридизацию, а, напротив, именно гибриды, благодаря неустойчивости, расшатанности своей наследственности и представляли собой наилучший материал для направленного изменения наследственности индивида. Отбор же индивидов необходимо присутствует в любом случае выведения новой формы.
Метод переделки наследственности организма в чистом виде еще далеко не обнаружил полностью своих возможностей по причинам, частично рассмотренным выше. А он имеет как или любой другой метод свои достоинства и недостатка. К достоинствам метода в чистом виде нужно отнести то, что при изменении наследственности организма, исходным материалом служит уже сравнительно устойчивый генотип, постепенное, без резкого нарушения его целостности изменение которого обеспечивает устойчивость и новой формы. Таким образом, новая форма в этом случае может стабилизироваться скорее, чем полученная путем гибридизации и скорее может стать сортом.
Переделка наследственности на уровне организма может иметь преимущества и перед безусловно прогрессивным методом клеточной селекции в культуре клеток. Это преимущество в том, что тот же клеточный отбор, но в организменной среде, формирует клеточный генотип, способный, положим, не только к усиленному синтезу некоторого нужного вещества или устойчивый к некоторому вредному агенту, но еще и способный существовать на уровне организма, а это весьма важно, если селекция осуществляется ради получения организменной, а не клеточной формы. Метод “переделки” имеет преимущества перед произвольным манипулированием элементами генома (геноинженерия) своей большей доступностью и более определенной направленностью, даже если сравниваемый с нею метод берется за пересадку “нужного гена”. Поскольку геном не является просто смесью менделирующих генов, представляющих признаки, изменение любого признака в нужном направлении должно быть в той или иной мере обусловлено изменением генома в целом, переделка генома в буквальном смысле, то есть придание исходному геному новой и уже сбалансированной формы путем непосредственного изъятия и замены множества отдельных его частей пока вряд ли возможно, да и вряд ли оправдано. В то же время опосредованная переделка генома, путем создания условий, в которых непрерывно варьирующий геном может измениться в нужном направлении, благодаря отбору этих микровариаций, вполне реальна.
Принципиальное преимущество метода переделки заключается в возможности практически бесконечно совершенствовать форму, не опираясь на наличие нужной выраженности заданного признака у другой формы, с которой можно было бы скрестить исходную, и, не дожидаясь появления такого признака в результате спонтанного или индуцированного мутирования.
Переделка может и уступать гибридизации, например, в тех случаях, когда нужный признак имеется в наличии у другого объекта, и путем скрещивания которого с исходной формой есть возможность наделить последнюю этим признаком.
Но как уже говорилось, только объединение всех методов может наискорейшим образом вести к успеху, и признание и более широкое использование наряду и совместно с другими методами метода “переделки” этому успеху может только способствовать.
Отрицание эволюции на уровне отдельного организма, отрицание наследования приобретенных признаков, было основано не на множестве будто бы решающих экспериментов, говорящих против возможности таких явлений, а на игнорировании того факта, что организм является непрерывно варьирующей популяцией популяций, в которых среда производит отбор элементов, способных существовать в ней, а следовательно, к ней приспособленных. На основании этого игнорирования и возникло заблуждение, что направленное изменение наследственности отдельного организма мыслимо лишь через направленное непосредственное изменение стабильного материала конкретного генома. А поскольку последнее невозможно, то выходило, что невозможно и первое.
Отрицание эволюции отдельного организма как неотъемлемой части общеэволюционного процесса не имеет научного основания и давно заслужило свое отрицание. Подход к организму как эволюирующей популяции элементов, непрерывно изменяющихся и подвергающихся отбору под действием внешней среды, позволит сделать шаг вперед в понимании причин изменчивости живого, а следовательно, увеличит возможности человека этой изменчивостью управлять.
Литература
Алиханян С.И. 1966. Теоретические основы учения Мичурина о переделке растений. М., “Наука”.
Альтергот В.Ф., Игнатьев Л.А. 1976. Термический фактор в становлении высокой физиологической активности растений.
В сб. “Физиология устойчивости растений в континентальном климате”. Новосибирск, “Наука”.
Альтшулер В.Е., Поляков А.Н. 1969. Основы генетики. М., “Колос”.
Ауэрбах Ш. 1959. Генетика в атомном веке. М., Атомиздат.
Бейссон Ж. 1976. Генетика. М., Атомиздат.
Бляхер Л.Я. 1971. Проблема наследования приобретенных признаков. М., “Наука”.
Бутенко Р.Г. 1975. Жизнь клетки вне организма. М., “Знание”.
Бутенко Р.Г. 1975а. Культура клеток растений. Вестник АН СССР, № 11, 92-101.
Вавилов Н.И. 1935. Менделизм и его значение в биологии и агрономии. В кн.: Г. Мендель. Опыты над растительными гибридами. М.-Л., Сельхозгиз.
Вавилов Н.И. 1968. Пути советской селекции. В сб. “Классики советской генетики”. Л. “Наука”.
Варшавер Н.Б. 1965. Генетика соматических клеток млекопитающих и человека in vitro. В кн. Общая генетика. М., “Наука”.
Вейсман А. 1905. Лекции по эволюционной теории. Часть I. М., 301-302. Цит. по Бляхеру Л.Я. (1971).
Вейсман А. 1918. Лекции по эволюционной теории. Пгр. Цит. по Завадскому К.М. (1973).
Вилли К. 1966. Биология. М., “Мир”.
Владимирский А.Н. 1927. Передаются ли по наследству приобретенные признаки? М.-Л., ГИЗ.
Вольф Э. 1968. Идея о непрерывности линии половых клеток и возражения против нее. В кн. “Происхождение и развитие половых клеток в онтогенезе позвоночных и некоторых групп беспозвоночных”. Л., “Медицина”.
Главинич Р. 1959. изменение наследственности растений путем прививки. М., ИЛ.
Гуляев Г.В., Мальченко В.В. 1975. Словарь терминов по генетике, цитологии, селекции, семеноводству и семеноведению. М., Россельхозиздат.
Дарвин Ч. 1951. Сочинения. Том IV. М.-Л., Изд-во АН СССР.
Дарвин Ч. 1952. Происхождение видов. М., Сельхозгиз.
Дубинин Н.П. 1966. Теоретические основы и методы работ И.В.Мичурина. М., “Просвещение”.
Дубинин Н.П. 1968. Некоторые методологические проблемы генетики. М., “Знание”.
Дубинин Н.П. 1973. О сущности явления наследственности. Журнал общей биологии, том ХХХIV, № 1, 3-20.
Дубинин Н.П., Засухина Г.Д. 1975. Защитные механизмы клетки в условиях загрязнения окружающей среды. Вести. АН СССР, 76-83.
Ефейкин А.К. О роли меристемы в онтогенезе у семенных растений (к теории онтогенеза растений). Бот. журн., т.42, № 3, 337-362. 1957.
Завадский К.М. 1973. Развитие эволюционной теории после Дарвина (1859-1920-е годы). Л., “Наука”.
Завадский К.М. 1975. Эволюционная теория. В кн. История биологии (с начала XX века до наших дней). М., “Наука”. 362-386.
Завадский К.М., Аверьянова Т.М. 1975. Теория эволюции и научная селекция. Труды по прикл. ботанике, генетике и селекции, том 54, вып. 1, 35-48.
Зарубайло Т.Я. 1959. Экспериментальное превращение яровых форм в озимые и вопрос о гетерогенности исходного материала. В сб. “Наследственность и изменчивость растений, животных и микроорганизмов”, т. П, М., Изд. АН СССР, 57-64.
Иогансен В. 1933. Элементы точного учения об изменчивости и наследственности.
Иогансен В. 1935. О наследовании в популяционных и чистых линиях. М.-Л., Сельхозгиз.
Исаев И.С. 1947. Наследование признака груши в потомстве Ренета бергамотного. Агробиология, № 3.
Краевой С.Я. 1967. Возможна ли вегетативная гибридизация растений посредством прививки? М.
Ламарк Ж.-Б. 1955. Избранные произведения в двух томах. Том 1, Изд. АН СССР.
Лобашев М.Е. 1940. Зачатковый отбор и динамика мутационной изменчивости. Докл. АН СССР, том ХХII, № 9, 1037-1041.
Лобашев М.Е. 1967. Генетика. Издание второе. Л., Изд. ЛГУ.
Лысенко Т.Д. 1952. Агробиология. Издание шестое. М., Сельхозгиз.
Меллер Г. 1936. Природа, № 6.
Мичурин И.В. 1939. Собрание сочинений. Том I. М., Сельхозгиз.
Мичурин И.В. 1948. Сочинения. Том I. M., Огиз, Сельхозгиз.
Мичурин И.В. 1955. О вегетативной гибридизации и менторах. М., Сельхозгиз.
Морган Т.Г. 1936. Экспериментальные основы эволюции. М.-Л. Биомедгиз.
Морган Т.Г. 1945. Наследственность. “Американская энциклопедия”. Цит. по Лысенко Т.Д. 1952, стр.553.
Мешков Б.С. 1936. Роль листьев в фотопериодической реакции растений. Соц. растениеводство, серия А, № 17, 25-30.
Новиков В.А. 1953. Агробиология, № 4.
Нугаред А. 1976. “Меристемы ожидания” у двудольных растений: поведение, происхождение и эволюция. Физиол. и биохимия культ. растений, 8, вып. 4, 349-366.
Полянский Ю.И. 1976. Проблема физиологических адаптации в связи с формами изменчивости у свободноживущих простейших (некоторые итоги и перспективы исследований). Иссл. по генетике, сб. 6, 73-89.
Пышнов М.Б. 1969. Счет клеточных поколений. Природа, № 10, 75-78.
Ремесло В.Н. 1963. Новые сорта, выведенные направленным изменением природы растений. В сб. “Генетика - сельскому хозяйству”. М., Изд-во АН СССР, 285-295.
Светлов П.Г. 1968. Предисловие к русскому изданию кн. “Происхождение и развитие половых клеток в онтогенезе позвоночных и некоторых групп беспозвоночных”. Л., “Медицина”.
Серебровский А.С., Дубинин Н.П. 1968. Искусственное получение мутаций и проблема гена. В кн. “Классики советской генетики. 1920-1940” Л., “Наука”, 294-392.
Сказкин Ф.Д. I940. К вопросу о физиологических особенностях периода колошения и цветения у злаков. Докл. АН СССР, том ХХVII, № 9, I042-I044.
Спенсер Г. 1870. Основания биологии. Том I, Перев. под ред. А. Герда. СПб. Цит. по Бляхеру Л.Я. 1971, стр. 106, 109.
Спенсер Г. 1894. Недостаточность естественного отбора. СПб. Цит. по Бляхеру Л.Я. 1971, стр. 109.
Тахтаджян А.Л. 1957. Прямое приспособление или естественный отбор? (О статистических законах в биологии). Бот. журнал, том 42, № 4, 596-609.
Тимирязев К.А. 1939. Собрание сочинений. Том VI, М., Сельхозгиз.
Токин Б.П. 1970. Общая эмбриология. М., “Высшая школа”.
Уоллес А. 1911. Дарвинизм. СПб.
Федоров А.К. 1959. Двуручки и изменение растений под влиянием внешних условий. В сб. “Наследственность и изменчивость растений, животных и микроорганизмов”, т. П. М., Изд. АН СССР, 95-103.
Филипченко Ю.А. 1926. Эволюционная идея в биологии. Исторический обзор эволюционных учений XIX века. М.
Шмальгаузен И.И. 1939. Дарвинизм и неодарвинизм. Усп. совр. биол., II, 2, 204-216. Цит. по Завадскому К.М. 1973. стр. 128.
Шредингер Э. 1947. Что такое жизнь с точки зрения физики? М., ИЛ.
Щербаков В.К. 1973. Использование индуцированного мутагенеза в селекции растений. М., ВНИИ информации и техн.-эконом, исследов. по сельскому хоз-ву.
Baer K. 1876. Reden. Gehalten in wissenschaftlichen Versammlungen und Kleinere Aufsatze. Bd. 2. St.-Peterburg. Цит. по Завадскому К.М. 1973, с. 207.
Bateson W. 1914 Mendelism and evolution. Adress of the Brit. Assoc. Adv. Sci. Nature (Engl.), 93, 2338: 635-642. Цит. по Завадскому К.М. 1973, с. 253.
Bohme H. 1954. Untersuchungen zum Problem der genetuschen Bedeutung von Propfungen zwischen genotipisch Pflanzen. – Z. Pflan – zenzucht, Bd. 33, 367-418.
Correns C. 1905. Ueber Vererbungsgesetze. Verh. Gesellsch. Dtsch. Naturf. u. Aerzte.
Chroboczek. E. 1934. A study of some ecological factors influencing seed-stalk development in beets. Cornell Univ. Agr. Expt. Sta. Mem., 154, 3-84.
Dean D.S. 1962. An evaluation of the claims of J.E. Glouchtchenko for vegetative hybridization in plants. – J. Hered., v. 53, № 5, p. 215-221.
Detto C. 1904. Die Theorie der direkten Anpassung und ihre Bedeutung fur das Anpassung – und Deszendensproblem. Jena. Цит. по Завадскому К.М. 1973. стр. 324.
Galton F. 1871. Experiments in pangenesis by breeding from rabbits of a pure variety, into whase circulayion blood taken from other varieties had been largely transfused. – Proc. Roy. Soc. London, v. 19, 394-410.
Gaudry A. 1896. Essai de Paleontologie philosophique. P. Masson. Цит. по Завадскому. 1973, стр. 212.
Glouchtchenko J.E. 1959. Lucien Daniel et letat actuel du probleme de lhybridation vegetative des plantes et des animaux. – Bull. Soc. sli. Bretagne, v. 34, 253-277.
Johannsen W. 1926. Elemente der Erblichkeitslehre. 3 Aus. Jena. Цит. по Завадскому К.М. 1973, стр. 256.
Kollicker A. 1872. Morphologie und Entwicklungsgeschichte des Pennatulidenstammen, nebst allgemeinen Betrachtungen zur Deszendenzlehre. Frankfurt. Цит. по Завадскому К.М. 1973, стр. 211.
Marchant J. 1916. Alfred Russel Wallace. Letters and reminiscences. v. II. Цит. по Бляхеру Л.Я. 1971, стр. 109.
Michie D. 1959. The third stage of genetics. A century of Darwin. Ed. By S.A. Barnett. London. Melbourn, Toronto, p. 56-84. Цит. по Бляхеру Л.Я., 1971, 247-248.
Nageli C. 1884. Mechanisch – physiologische Theorie dez Abstammungslehre. Munchen. Цит. по Завадскому К.М. 1973, стр. 186.
Roux W. 1895. Beitrage zur Morphologie dez funktionellen Anpassung. Ges. Abhandl., Bd. I. Leipzig, s. 458-722.
Stubbe H. 1954. Uber die vegetative Hybridisierung von Pflanzen. Versuche an Tomatenmutanten. – Kulturpflanze, Bd. 2, s. 235-236.
Vries H. de. 1901 Die Mutationstheorie. Leipzig. Bd. 1, (1903) Bd. 2.
Weismann A. 1886. Die Bedeutung dez sexueller Fortpflanzung fur die Selektionstheorie. Jena. Цит. по Бляхеру, 1971, стр. 95.
Weismann A. 1892. Das Kaimplasma. Eine Theorie der Vererbung. Jena. Цит. по Бляхеру Л.Я., 1971, стр. 103.
Weismann A. 1892a. Uber die Vererbung. 2-te Aufl. Jena. Цит. по Бляхеру Л.Я. 1971, стр. 92, 94.
Weismann A. 1893. Die Allmacht der Naturzuchtung. Eine Erwiderung an Herbert Spenser. Jena. Цит. по Бляхеру Л.Я. 1971, стр. 113.
Wintrebert P. 1962. Le vivant createur de son evolution. Paris. Цит. по Бляхеру Л.Я. 1971, стр. 167.